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Abstract

K. Kisters¹, F. Tokmak¹, U. Hillebrandt², M.A. Kosch², K.H. Dietl³ and M. Hausberg²

¹Department of Internal Medicine I, St. Anna Hospital, Herne,²Medizinische Universitäts-Poliklinik, University of Münster, and ³Department of Surgery, Raphaelsklinik, Münster, Germany
Numerous studies have reported abnormalities in calcium metabolism in human hypertension. However, bone is the largest store of calcium in the body and a loss of mineralization and calcium in connection with an increased 24-h urinary calcium excretion may occur. In this context, it can be speculated that in patients with essential hypertension and lowered bone mineral density the disturbances in calcium metabolism are more pronounced. Especially in hypertensive women with osteoporosis, these factors are of special interest. In this context, measurements of skeletal status after renal transplantation by quantitative ultrasound were performed in 30 patients (12 women) and 25 controls. Bone stiffness was calculated from speed of sound and broadband ultrasound attenuation and no correlation to age, cumulative steroid dose, plasma calcium, or time after transplantation was noted. In a group of hypertensive women (n = 8) after renal transplantation with poor blood pressure control, the age-corrected bone stiffness was measured at 65.5% ± 18.7% at the right calcaneus, and 77.7% ± 19.8% at the left calcaneus. These values were significantly reduced as compared to the entire group of transplant patients (84.8% ± 24.8% and 87.0% ± 28.1%, right and left calcaneus, respectively). In this context, it can be speculated that loss of bone mineral density and hypertension may be connected by abnormalities in calcium metabolism in women.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 2/2005, S. 71–81

Aktuelle Dialysetherapie:Funktionelle und strukturelle Wandveränderungen arterieller Gefäße bei Niereninsuffizienz

M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock

Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster
Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und auch nach Nierentransplantation. Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Mediakomplexes, atherosklerotischer Plaquebildung und Gefäßwandverkalkung. Weiterhin sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschränkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie begünstigt wird und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störung der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort. Weiterhin wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, daß endothelabhängige vasodilatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthetase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten von strukturellen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen. Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei, ebenso wie die überschießende Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die bei den Patienten regelhaft beobachtet wird. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien, Intima-Mediaverdickung, Gefäßwandverkalkung und gestörte Endothelfunktion unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Es gibt erste Hinweise, daß die therapeutische Beeinflussung dieser Surrogatparameter die kardiovaskuläre Prognose verbessert.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 5/2005, S. 195–198

Evaluation der Knochendichte bei nierentransplantierten Frauen

K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg

Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Herne
Messungen der Knochensteifigkeit nach einer Nierentransplantation wurden mittels quantitativem Ultraschall bei 30 Patienten (12 Frauen) und 25 Kontrollpersonen durchgeführt. Die Knochensteifigkeit wurde mittels speed of sound (SOS) und broadband ultrasound attenuation (BUA) ermittelt. Hierbei fand sich keine Korrelation zum Alter, der kumulativen Steroiddosis, dem Plasmakalziumspiegel oder der Transplantationsdauer. In einer Untergruppe von acht hypertensiven Frauen nach einer Nierentransplantation mit schlechter Bluthochdruckeinstellung betrug die alterskorrigierte Knochensteifigkeit 65,5% ± 18,7% am rechten Os calcaneus und 77,7% ± 19,8% am linken Os calcaneus. Die Werte waren statistisch signifikant erniedrigt im Vergleich zur gesamten transplantierten Gruppe (84,8% ± 24,8% und 87% ± 28,1%, rechter und linker Os calcaneus) (p < 0,05). In diesem Zusammenhang kann spekuliert werden, daß der Verlust von Knochendichte und Bluthochdruck möglicherweise durch Veränderungen im Kalziumstoffwechsel bei Frauen hervorgerufen werden kann.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

M. Hausberg¹,², K. Kisters¹,³, U. Hillebrandt¹, D. Lang¹, A. Levers¹, M. Kosch¹, B. Gremmler⁴ und F. Tokmak⁵

¹Medizinische Fakultät, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universität Münster, ²Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, ³Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, ⁴Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ⁵Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Die tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt wesentlich zur Hypertonie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bei. Neben ihrer Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks verursacht die sympathische Überaktivität strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards und der Wände der großen Arterien. Insgesamt tragen diese Faktoren stark zur erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bei. Zudem verursacht eine erhöhte sympathische Aktivität in Verbindung mit erhöhtem oxidativem Stress das Fortschreiten der Nierenerkrankung und beschleunigt so den Verlauf hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Die Ursache für eine erhöhte sympathische Aktivität bei Patienten mit Nierenerkrankung wurde noch nicht vollständig geklärt. Es gibt stichhaltige Belege dafür, dass Signale, die von den erkrankten Nieren stammen und durch afferente Nierennerven vermittelt werden, eine tonische Aktivierung der sympathischen Nervenfasern verursachen. Eine renale Ischämie mit Freisetzung von Adenosin und Aktivierung des renalen Chemorezeptors, Akkumulation von Angiotensin II und fibroproliferativer Narbenbildung mit Dysfunktion des renalen Mechanorezeptors kann an der Aktivierung der renalen Afferenzen beteiligt sein. Eine sympathische Überaktivität bei Nierenerkrankung kann durch Hemmer des Reninangiotensin-Aldosteronsystems, durch Adrenorezeptorblocker sowie durch Substanzen, die die zentrale sympathische Aktivität inhibieren (z.B. Imidazoline), verringert werden. Diese Substanzen reduzieren nicht nur die sympathische Nervenaktivität, sie schwächen auch die kardiovaskuläre Pathologie ab und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine Kombination dieser Substanzen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz scheint vielversprechend und rechtfertigt großangelegte randomisierte Studien.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Hausberg; Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Moltkestraße 90, D-76133 Karlsruhe
Email: [email protected]

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