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The parathyroid hormone-2 receptor is expressed on human leukocytes and down-regulated in hyperparathyroidism

S. Seeliger, M. Hausberg, I. Eue, T. Usdin, K.H. Rahn and M. Kosch

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Volume 59 (2003) p. 429 - 435

Abstract

S. Seeliger¹, M. Hausberg², I. Eue², T. Usdin³, K.H. Rahn² and M. Kosch²

¹Department of Paediatrics, ²Department of Internal Medicine D (Nephrology), University Hospital Münster, Germany, and ³Unit of Cell Biology, Laboratory of Genetics, National Institute of Health, Bethesda, Maryland, USA
Background: Parathyroid hormone (PTH) has specific effects on function, migration and proliferation of human leukocytes. These effects may contribute to accelerated atherosclerosis and impaired immune response observed in patients with renal insufficiency. Recently, a new G protein-coupled receptor with substantial implications for vascular function – the PTH2 receptor (PTH2-R) – has been identified, however, expression and distribution in humans and a possible regulation has not yet been studied. We therefore investigated the expression of the PTH2 receptor on human leukocytes in healthy subjects and in patients with hyperparathyroidism. Methods: PTH2 receptor expression was quantified by flow cytometry (FACS) analysis on monocytes, lymphocytes and granulocytes that were isolated from peripheral blood (hypotonic density gradient centrifugation) and by immunohistochemistry using a specific a-PTH2-R antibody produced in rabbit. Results of 22 patients with hyperparathyroidism (12 renal allograft recipients, 10 hemodialysis patients, mean age 43 ± 8 years) were compared to 22 age and sex-matched healthy controls. Results: Mean relative antigen density of the PTH2 receptor and percentage of positive cells in healthy subjects was 19 ± 5 and 90 ± 6% on granulocytes, 5 ± 2 and 55 ± 19% on monocytes, and 24 ± 7 and 21 ± 7% on lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism, mean antigen density was significantly lower on granulocytes and monocytes (17 ± 4% and 3 ± 1%, p < 0.01, respectively). The percentage of positive cells and mean expression on lymphocytes was not significantly different. A significant and inverse correlation was found between plasma PTH concentrations and the mean PTH2 receptor expression on granulocytes (r = –0.41, p < 0.05). Conclusions: The PTH2 receptor is expressed on human granulocytes and – to a lesser degree – on monocytes and lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism the PTH2 receptor is down-regulated as function of plasma PTH levels.

Übersicht

Das akute Nierenversagen im Multiorganversagen – Pathophysiologie, klinischer Verlauf und Prognose

H.P. Kierdorf und S. Seeliger

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Jahrgang 26 p. 71 - 78

Abstract

Intensiv- und Notfallbehandlung, Jahrgang 26, Nr. 2/2001, S. 71-78

Das akute Nierenversagen im Multiorganversagen – Pathophysiologie, klinischer Verlauf und Prognose

H.P. Kierdorf und S. Seeliger

Nephrologische Klinik, Klinikum Braunschweig
Das akute Nierenversagen (ANV) zu Beginn
des 21. Jahrhunderts ist in der Regel Teil
einer schweren Gesundheitsstörung der Patienten,
die als Multiorganversagen (MOV) bezeichnet
wird. Der klinische Verlauf des
ANV wird weitestgehend durch die zusätzlich
vorliegenden Organfunktionsstörungen
beeinflußt. Die zunehmende Schwere der Begleiterkrankungen
hat dazu geführt, daß die
Letalität desANVin der Intensivmedizin sich
in den letzten 10 bis 20 Jahren wenig geändert
hat und ca. 40 bis 70% beträgt. Ursache für
die zunehmende Häufigkeit von MOV sind
Operationen auch bei Schwerstkranken und
älteren Patienten, eine deutlich verbesserte
primäre Schockprophylaxe und posttraumatische
Behandlung sowie außerordentliche
technische Fortschritte in der Intensivmedizin.
Dies führt dazu, daß das ANV heute bei
Patienten auftritt, die in früheren Zeiten ein
solches Krankheitsstadium nicht erreicht hätten.
Dementsprechend stellt heute in der Intensivmedizin
das ANV in der Regel keinen
singulären Organausfall da, sondern muß als
Teil einer schwersten Gesamtstörung des Organismus
gesehen werden. Ähnlich wie im
MOV läßt sich ein frühes ANV von einem
späten ANV differenzieren. Es hat den Anschein,
als ob Patienten mit dem frühen ANV,
bei denen frühzeitig eine extrakorporale Therapie
durchgeführt werden muß, eine
tendentiell bessere Prognose haben. Die Frage,
ob hieraus der Umkehrschluß gezogen
werden darf, daß Patienten von einer frühzeitigen
extrakorporalen Therapie profitieren,
kann zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht beantwortet
werden. Gegen einen großzügigen,
unkritischen Einsatz einer extrakorporalen
Therapie auch bei Patienten ohne ANV in der
Intensivmedizin spricht die Tatsache, daß
sehr wohl der Beginn der extrakorporalen
Therapie zu einer Verschlechterung der Gesamtsituation
der Patienten führen kann. Genau
wie das ANV durch das MOV geprägt
wird, beeinflußt das ANV durch Wasser- und
Salzretention sowie durch Begünstigung von
Elektrolytimbalancen, durch die reduzierte
zelluläre Abwehrfunktion und durch die hämorrhagische
Diathese andere Bestandteile
des MOV negativ. Es erscheint daher unumgänglich
für jeden einzelnen dieser schwerkranken
Patienten unter Berücksichtigung
der Ausprägung des MOV, den richtigen
Zeitpunkt für den Beginn der extrakorporalen
Nierenersatztherapie zu finden. Die vorhandenen
verschiedenen intermittierenden und
kontinuierlichen extrakorporalen Therapieverfahren
bieten heute die Chance, einen individuellen,
an die Belange des Patienten angepaßten
Therapieansatz zu ermöglichen.
Die Durchführung jeder Form der extrakorporalen
Therapie bei diesen schwerkranken
Patienten erfordert allerdings die enge Einbindung
des Nephrologen oder des nephrologisch
ausreichend geschulten Intensivmediziners,
um einen zusätzlichen negativen Effekt
der Therapie zu vermeiden.Correspondence to:
Prof. Dr. med. H.P. Kierdorf
Nephrologische Klinik
Klinikum Braunschweig
Salzdahlumer Straße 90
D-38126 Braunschweig

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