Letter to the Editor
Effects of candesartan and amlodipine on renal function and electrolytes in renal allograft recipients
K. Kisters, F. Toknak, M. Kosch, M. Barenbrock and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 58 (2002) p. 461 - 462
Abstract
K. Kisters, F. Toknak, M. Kosch, M. Barenbrock and M. Hausberg
Letters to the Editor
Evolution of bone stiffness
in renal transplant patients measured by quantitative ultrasound
M. Kosch, K. Kisters and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 59 (2003) p. 147 - 148
Abstract
M. Kosch, K. Kisters and M. Hausberg
Originals
The parathyroid hormone-2 receptor is expressed on human leukocytes and down-regulated in hyperparathyroidism
S. Seeliger, M. Hausberg, I. Eue, T. Usdin, K.H. Rahn and M. Kosch
Price
42.00 $
Volume 59 (2003) p. 429 - 435
Abstract
S. Seeliger1, M. Hausberg2, I. Eue2, T. Usdin3, K.H. Rahn2 and M. Kosch2
1Department of Paediatrics, 2Department of Internal Medicine D (Nephrology), University Hospital Münster, Germany, and 3Unit of Cell Biology, Laboratory of Genetics, National Institute of Health, Bethesda, Maryland, USA
Background: Parathyroid hormone (PTH) has specific effects on function, migration and proliferation of human leukocytes. These effects may contribute to accelerated atherosclerosis and impaired immune response observed in patients with renal insufficiency. Recently, a new G protein-coupled receptor with substantial implications for vascular function – the PTH2 receptor (PTH2-R) – has been identified, however, expression and distribution in humans and a possible regulation has not yet been studied. We therefore investigated the expression of the PTH2 receptor on human leukocytes in healthy subjects and in patients with hyperparathyroidism. Methods: PTH2 receptor expression was quantified by flow cytometry (FACS) analysis on monocytes, lymphocytes and granulocytes that were isolated from peripheral blood (hypotonic density gradient centrifugation) and by immunohistochemistry using a specific a-PTH2-R antibody produced in rabbit. Results of 22 patients with hyperparathyroidism (12 renal allograft recipients, 10 hemodialysis patients, mean age 43 ± 8 years) were compared to 22 age and sex-matched healthy controls. Results: Mean relative antigen density of the PTH2 receptor and percentage of positive cells in healthy subjects was 19 ± 5 and 90 ± 6% on granulocytes, 5 ± 2 and 55 ± 19% on monocytes, and 24 ± 7 and 21 ± 7% on lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism, mean antigen density was significantly lower on granulocytes and monocytes (17 ± 4% and 3 ± 1%, p < 0.01, respectively). The percentage of positive cells and mean expression on lymphocytes was not significantly different. A significant and inverse correlation was found between plasma PTH concentrations and the mean PTH2 receptor expression on granulocytes (r = –0.41, p < 0.05). Conclusions: The PTH2 receptor is expressed on human granulocytes and – to a lesser degree – on monocytes and lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism the PTH2 receptor is down-regulated as function of plasma PTH levels.
Letters to the Editor
Reply to Mandal
(Clin. Nephrol 60: 372)
K. Kisters, F. Tokmak, M. Kosch and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 60 (2003) p. 372 - 373
Abstract
K. Kisters, F. Tokmak, M. Kosch and M. Hausberg
Originals
Skeletal status after kidney transplantation by quantitative ultrasound – a 2-year follow-up study
F. Tokmak, M. Kosch, M. Hausberg, M. Barenbrock
Price
42.00 $
Volume 20 p. 249 - 255
Abstract
F. Tokmak1, M. Kosch2, M. Hausberg2, M. Barenbrock3,
1Clinic of Medicine I, St. Anna-Hospital, Herne, 2Medical University Policlinic Münster, 3Dialysezentrum Hamm, and
Quantitative ultrasound (QUS) is a new and non-invasive method to assess skeletal status after kidney transplantation. We evaluated the potential use of this novel method in renal allograft recipients and studied the accuracy compared to normal controls. Thirty patients (NTP, age 47.5 ± 13.0 years) were studied 4.8 ± 3.2 years after kidney transplantation. Twenty-five healthy control persons (CON) were matched for age and sex. The left and right os calcis were studied by QUS, and speed of sound (SOS) and broadband ultrasound attenuation (BUA) were measured. Bone stiffness (BS) was calculated from these parameter and corrected for age (CBS). Differences between right and left os calcis were compared to CON to assess the side variability (mean ± SD); BS was 75 ± 25% compared to young adults, age-corrected CBS was decreased in NTP with 86 ± 25% of normal, indicating a 2-fold increased risk of fracture. SOS was 1,525 ± 47.7 m/s, BUA was 105 ± 22 dB/MHz. Mean difference between right and left os calcis was significantly higher in NTP than in CON (7.2 ± 7.1% vs. 2.1 ± 2.1%, p < 0.01). Limits of agreement of the measurements (MW of differences ± 2 SD) according to a Bland-Altmann type statistic were 16.9% and 20.7%. There was no correlation between CBS and age, cumulative steroid dose, parathyroid hormone concentrations or time after transplantation. In addition, 19 patients (49 ± 3 years, graft function: 1.8 ± 0.2 and 2.0 ± 0.2 mg%) were investigated in a 2-year follow-up study. The measures of bone stiffness at months 0 and 24 were well correlated (r < 0.9, p < 0.001), however, bone stiffness did not change significantly with time. There was a significant correlation between bone stiffness and serum calcium values (0.49, p < 0.015). Our data show altered bone structure expressed by low bone stiffness values measured by quantitative ultrasound in kidney transplant patients. However, because of relatively high interfeet variance of QUS, we suggest measurement of both os calcis to minimize measurement error after transplantation. In addition, we conclude from the data of this follow-up study that despite continued low-dose steroid treatment (< 10 mg prednisolone/day), renal transplant recipients are not subject to accelerated osteoporosis. Bone stiffness did not significantly decrease over 2 years in the present study. However, bone stiffness baseline and 2 years later were found to be decreased compared to healthy controls, a finding that is in accordance with previous data demonstrating an increased fracture rate in allograft recipients.
Letter to the Editor
Fluvastatin therapy and endothelium-dependent brachial artery vasodilation and electrolytes in patients after kidney transplantation (a 3-years follow-up)
K. Kisters, M. Kosch, F. Tokmak and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 20 p. 0 - -1
Abstract
K. Kisters, M. Kosch, F. Tokmak and M. Hausberg
Serien
Aktuelle Dialysetherapie:Funktionelle und strukturelle Wandveränderungen arterieller Gefäße bei Niereninsuffizienz
M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock
Price
42.00 $
Jahrgang 34 p. 71 - 81
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 2/2005, S. 71–81
Aktuelle Dialysetherapie:Funktionelle und strukturelle Wandveränderungen arterieller Gefäße bei Niereninsuffizienz
M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock
Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster
Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und auch nach Nierentransplantation. Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Mediakomplexes, atherosklerotischer Plaquebildung und Gefäßwandverkalkung. Weiterhin sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschränkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie begünstigt wird und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störung der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort. Weiterhin wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, daß endothelabhängige vasodilatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthetase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten von strukturellen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen. Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei, ebenso wie die überschießende Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die bei den Patienten regelhaft beobachtet wird. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien, Intima-Mediaverdickung, Gefäßwandverkalkung und gestörte Endothelfunktion unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Es gibt erste Hinweise, daß die therapeutische Beeinflussung dieser Surrogatparameter die kardiovaskuläre Prognose verbessert.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]
Originalarbeit
Evaluation der Knochendichte bei nierentransplantierten Frauen
K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg
Price
42.00 $
Jahrgang 34 p. 195 - 198
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 5/2005, S. 195–198
Evaluation der Knochendichte bei nierentransplantierten Frauen
K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg
Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Herne
Messungen der Knochensteifigkeit nach einer Nierentransplantation wurden mittels quantitativem Ultraschall bei 30 Patienten (12 Frauen) und 25 Kontrollpersonen durchgeführt. Die Knochensteifigkeit wurde mittels speed of sound (SOS) und broadband ultrasound attenuation (BUA) ermittelt. Hierbei fand sich keine Korrelation zum Alter, der kumulativen Steroiddosis, dem Plasmakalziumspiegel oder der Transplantationsdauer. In einer Untergruppe von acht hypertensiven Frauen nach einer Nierentransplantation mit schlechter Bluthochdruckeinstellung betrug die alterskorrigierte Knochensteifigkeit 65,5% ± 18,7% am rechten Os calcaneus und 77,7% ± 19,8% am linken Os calcaneus. Die Werte waren statistisch signifikant erniedrigt im Vergleich zur gesamten transplantierten Gruppe (84,8% ± 24,8% und 87% ± 28,1%, rechter und linker Os calcaneus) (p < 0,05). In diesem Zusammenhang kann spekuliert werden, daß der Verlust von Knochendichte und Bluthochdruck möglicherweise durch Veränderungen im Kalziumstoffwechsel bei Frauen hervorgerufen werden kann.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]
Übersichten
Hypertonie bei diabetischer Nephropathie
M. Hausberg, M. Kosch, H. Pavenstädt und K.-H. Rahn
Price
42.00 $
Jahrgang 34 p. 499 - 507
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 11/2005, S. 499–507
Hypertonie bei diabetischer Nephropathie
M. Hausberg, M. Kosch, H. Pavenstädt und K.-H. Rahn
Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster, Münster
Die diabetische Nephropathie ist häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und Typ II. Sie verläuft unbehandelt oft progredient bis zur terminalen Niereninsuffizienz. Ein wesentlicher Progressionsfaktor ist die arterielle Hypertonie, die meistens mit fortgeschrittenen Stadien der diabetischen Nephropathie vergesellschaftet ist und besonders bei Typ-II-Diabetikern der Manifestation des Diabetes oft vorausgeht. Wesentlich für die Progressionshemmung der diabetischen Nephropathie ist eine frühzeitige, konsequente antihypertensive Therapie. Viele große Studien haben gezeigt, daß der Zielblutdruck für hypertensive Patienten mit Diabetes mellitus niedriger als für die Allgemeinbevölkerung mit essentieller Hypertonie angesetzt werden sollte, nämlich bei < 130/80 mmHg. Durch eine konsequente Blutdrucksenkung wird nicht nur das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie aufgehalten, sondern es werden auch andere mikrovaskuläre Komplikationen und vor allem die makrovaskulären Komplikationen verhindert. Es gibt keinen Schwellenwert in der Beziehung zwischen kardiovaskulärem Risiko und Blutdruck, d.h. je niedriger der Blutdruck, desto geringer die Zahl der kardiovaskulären Komplikationen. Somit wird von vielen Autoren eine noch striktere Blutdruckeinstellung bei diabetischen Patienten empfohlen. Die fortgeschrittenen Stadien der diabetischen Nephropathie sind gekennzeichnet durch eine manifeste große Proteinurie. Gerade bei diesen Patienten wird eine besonders strikte Blutdruckeinstellung propagiert. Neben der Frage des Zielblutdrucks ist die Frage der besten antihypertensiven Pharmaka Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion. Für die Progression der diabetischen Nephropathie und die Aggravation der Nierenschädigung durch die Hypertonie ist das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem von großer Bedeutung. Im Vergleich zu anderen Klassen von Antihypertensiva zeigten sich ACE-Hemmstoffe und Angiotensinrezeptorblocker besonders effektiv hinsichtlich der Progressionshemmung der diabetischen Nephropathie und der Prävention kardiovaskulärer Komplikationen.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]
Übersichten
Primärer Hyperaldosteronismus – ein Update
M. Kosch, M. Hausberg und K.-H. Rahn
Price
42.00 $
Jahrgang 34 p. 508 - 513
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 11/2005, S. 508–513
Primärer Hyperaldosteronismus – ein Update
M. Kosch, M. Hausberg und K.-H. Rahn
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin D, Universitätsklinikum der Westfälischen Wilhelms-Universität, Münster
Der Hyperaldosteronismus stellt eine häufige und wahrscheinliche unterschätzte Ursache einer sekundären Hypertonie dar. Gerade bei fehlender Hypokaliämie kann er jedoch diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Die vorliegende Übersicht gibt einen Überblick über Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie der Erkrankung. Insbesondere wird die Stufendiagnostik und die therapeutisch wichtige Differentialdiagnose zwischen einem Nebennierenadenom und einer bilateralen Nebennierenhyperplasie dargestellt.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Kosch
UKM, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin D
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]
Originalarbeit
Einfluß der Therapie mit dem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor Fluvastatin auf Endothelfunktion und arterielle Distensibilität großer Arterien bei Patienten nach Nierentransplantation
M. Kosch, M. Barenbrock und M. Hausberg
Price
42.00 $
Jahrgang 33 p. 577 - 583
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 33, Nr. 10/2004, S. 577–583
Einfluß der Therapie mit dem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor Fluvastatin auf Endothelfunktion und arterielle Distensibilität großer Arterien bei Patienten nach Nierentransplantation
M. Kosch, M. Barenbrock und M. Hausberg
Transplantationsambulanz, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Westfälische Wilhelms-Universität, Münster
Die Störung der funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei Patienten nach Nierentransplantation (NTX) stellt einen unabhängigen Risikofaktor der hohen kardiovaskulären Morbidität und Mortalität dar. Unklar ist bisher, ob die Therapie mit einem 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym-A- (HMG-CoA) Reduktaseinhibitor einen anhaltenden günstigen Effekt auf die Endothelfunktion und/oder die arterielle Distensibilität großer Arterien hat. Wir haben daher den Effekt einer Therapie mit dem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor Fluvastatin auf die arteriellen Gefäßwandeigenschaften bei Patienten nach Nierentransplantation über 3 Jahre in einer prospektiven, randomisierten, plazebokontrollierten Studie untersucht. 26 NTX wurden zur Therapie mit Fluvastatin 40 mg/Tag (n = 13) oder Plazebo (n = 13) randomisiert und 3 Jahre nachbeobachtet. Bei Einschluß und nach 6, 12 und 36 Monaten wurden die arterielle Distensibilität der Aa. carotis und brachialis, die endothelabhängige, flußinduzierte (FMD) und die nitroglyzerininduzierte (NMD) Vasodilatation der A. brachialis als Parameter der Endothelfunktion mittels des sogenannten “Echotracking” bestimmt. Die Endothelfunktion besserte sich unter Therapie mit Fluvastatin signifikant (FMD-Anstieg von 4,6 ± 2% auf 12,4 ± 2% nach 12 Monaten), dieser Effekt hielt auch nach 36 Monaten an (13,4 ± 3%, p < 0,05). Im Gegensatz dazu veränderte sich die FMD in der plazebobehandelten Gruppe nicht (p < 0,001 für die Trenddifferenz zwischen den Gruppen mittels ANCOVA). Die Distensibilität der Aa. brachialis und carotis änderte sich dagegen in beiden Gruppen nicht. Die Therapie mit dem HMG-CoA-Reduktaseinhibitor Fluvastatin über 3 Jahre führt bei Patienten nach Nierentransplantation zu einer anhaltenden und signifikanten Besserung der Endothelfunktion großer Arterien, hat dagegen aber keinen Effekt auf die eingeschränkte Elastizität.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Kosch
Transplantationsambulanz
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Westfälische Wilhelms-Universität
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48149 Münster
Email: [email protected]
Übersicht
Sympathische Überaktivität bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz – Ursache für erhöhte kardiovaskuläre Mortalität?
M. Hausberg, K. Kisters, U. Hillebrandt, D. Lang, A. Levers, M. Kosch, B. Gremmler und F. Tokmak
Price
42.00 $
Jahrgang 37 p. 614 - 620
Abstract
M. Hausberg1,2, K. Kisters1,3, U. Hillebrandt1, D. Lang1, A. Levers1, M. Kosch1, B. Gremmler4 und F. Tokmak5
1Medizinische Fakultät, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universität Münster, 2Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, 3Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 4Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 5Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Die tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt wesentlich zur Hypertonie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bei. Neben ihrer Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks verursacht die sympathische Überaktivität strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards und der Wände der großen Arterien. Insgesamt tragen diese Faktoren stark zur erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bei. Zudem verursacht eine erhöhte sympathische Aktivität in Verbindung mit erhöhtem oxidativem Stress das Fortschreiten der Nierenerkrankung und beschleunigt so den Verlauf hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Die Ursache für eine erhöhte sympathische Aktivität bei Patienten mit Nierenerkrankung wurde noch nicht vollständig geklärt. Es gibt stichhaltige Belege dafür, dass Signale, die von den erkrankten Nieren stammen und durch afferente Nierennerven vermittelt werden, eine tonische Aktivierung der sympathischen Nervenfasern verursachen. Eine renale Ischämie mit Freisetzung von Adenosin und Aktivierung des renalen Chemorezeptors, Akkumulation von Angiotensin II und fibroproliferativer Narbenbildung mit Dysfunktion des renalen Mechanorezeptors kann an der Aktivierung der renalen Afferenzen beteiligt sein. Eine sympathische Überaktivität bei Nierenerkrankung kann durch Hemmer des Reninangiotensin-Aldosteronsystems, durch Adrenorezeptorblocker sowie durch Substanzen, die die zentrale sympathische Aktivität inhibieren (z.B. Imidazoline), verringert werden. Diese Substanzen reduzieren nicht nur die sympathische Nervenaktivität, sie schwächen auch die kardiovaskuläre Pathologie ab und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine Kombination dieser Substanzen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz scheint vielversprechend und rechtfertigt großangelegte randomisierte Studien.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Hausberg; Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Moltkestraße 90, D-76133 Karlsruhe
Email: [email protected]
Arterielle Hypertonie
Primärer Hyperaldosteronismus
M. Kosch und M. Hausberg
Price
42.00 $
Jahrgang 39 p. 52 - 57
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 39, Nr. 2/2010, S. 52–57
Primärer Hyperaldosteronismus
M. Kosch und M. Hausberg
Wyeth Pharma GmbH, Münster, Klinikum Karlsruhe
Der primäre Hyperaldosteronismus als Ursache einer sekundären Hypertonie ist relativ häufig und kann sich klinisch unspezifisch präsentieren. Eine (ggf. provozierbare) Hypokaliämie kann richtungsweisend sein, die normokaliämische Variante wird sich jedoch nur im Screeningtest durch einen erhöhten Aldosteron/Renin-Quotienten bei gleichzeitig erhöhtem Serumaldosteron nachweisen lassen. Ein Bestätigungstest – z.B. durch NaCl- oder Fludrocortison-Belastung – muss die fehlende Aldosteron-Supprimierbarkeit nachweisen und die Diagnose sichern. Therapeutisch entscheidend ist die Differentialdiagnose zwischen unilateralem Nebennierenadenom und bilateraler, idiopathischer Nebennierenhyperplasie, die mittels Bildgebung, biochemischen Funktionstests und ggf. Szintigraphie oder selektiver Venenblutentnahme gelingen sollte. Die spezifische Therapie besteht entweder in der Adrenalektomie oder in der medikamentösen antihypertensiven Therapie, bevorzugt mit Aldosteronantagonisten.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Kosch
Wyeth Pharma GmbH
Heriburgstraße 2b
D–48157 Münster
Email: [email protected]
Originalarbeit
Einfluß der gestörten Windkesselfunktion des arteriellen Systems auf die kardiovaskuläre Morbidität von Patienten nach Nierentransplantation
M. Barenbrock, M. Kosch, E. Jöster, K. Kisters, K.-H. Rahn und M. Hausberg
Price
42.00 $
Jahrgang 31 p. 553 - 560
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 31, Nr. 12/2002, S. 553-560
Einfluß der gestörten Windkesselfunktion des arteriellen Systems auf die kardiovaskuläre Morbidität von Patienten nach Nierentransplantation
M. Barenbrock1, M. Kosch2, E. Jöster2, K. Kisters2, K.-H. Rahn2 und M. Hausberg2
1Ambulantes Dialysezentrum Hamm, 2Medizinische Poliklinik,
Westfälische Wilhelms-Universität, Münster
Hintergrund: Die Distensibilität der großen
Arterien als ein Parameter der Windkesselfunktion
ist bei Hämodialysepatienten und
nierentransplantierten Patienten gestört. In
der vorliegenden prospektiven Untersuchung
wurde die Frage untersucht, ob die verminderte
Distensibilität der A. carotis communis
bei nierentransplantierten Patienten die kardiovaskuläre
Morbidität beeinflußt. Methodik:
Zwischen Juli 1990 und Dezember 1992
wurden in die Studie 68 asymptomatische Patienten
3 bis 6 Monate nach Nierentransplantation
eingeschlossen. Bei Aufnahme in die
Untersuchung wurde durch Dopplerfrequenz-
Analyse der Gefäßwandbewegung der
A. carotis im M-Mode registriert, der Blutdruck
wurde sphygmomanometrisch bestimmt.
Die mittlere Beobachtungsdauer betrug
95 ± 2 Monate (Mittelwert ± SEM). Ergebnisse:
19 kardiovaskuläre Ereignisse
(KVE) wurden während des Beobachtungszeitraumes
dokumentiert. Die Distensibilität
der A. carotis communis war bei Patienten
mit KVE signifikant niedriger als bei Patienten
ohne KVE (12,2 ± 1,0 10-3/kPa versus
16,8 ± 0,7 10-3/kPa, p < 0,005). In einer Regressionsanalyse
zeigte sich unabhängig vom
Geschlecht, Alter, Blutdruck, Rauchgewohnheiten,
Gefäßdurchmesser, Serumkreatinin-,
Serumcholesterin und Hämoglobinspiegeln
ein signifikanter Zusammenhang zwischen
der Distensibilität der A. carotis communis
und dem Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen
(p < 0,05). Patienten mit einer arteriellen
Distensibilität oberhalb des altersadjustierten
Mittelwertes hatten ein signifikant
längeres Intervall ohne kardiovaskuläre Ereignisse
als Patienten mit einer arteriellen
Distensibilität unterhalb des altersadjustierten
Mittelwertes (p < 0,01). Folgerung: Die
Ergebnisse zeigen, daß eine verminderte arterielle
Distensibilität bei nierentransplantierten
Patienten mit einem erhöhten kardiovaskulären
Risiko einhergeht und einen prädiktiven
Wert für die Entwicklung von Herz-
Kreislauf-Komplikationen darstellt.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Barenbrock
Ambulantes Dialysezentrum Hamm
Ludwig-Teleky-Straße 5
D-59071 Hamm
