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Abstract

K. Kisters, F. Toknak, M. Kosch, M. Barenbrock and M. Hausberg

Abstract

M. Kosch, K. Kisters and M. Hausberg

Abstract

S. Seeliger¹, M. Hausberg², I. Eue², T. Usdin³, K.H. Rahn² and M. Kosch²

¹Department of Paediatrics, ²Department of Internal Medicine D (Nephrology), University Hospital Münster, Germany, and ³Unit of Cell Biology, Laboratory of Genetics, National Institute of Health, Bethesda, Maryland, USA
Background: Parathyroid hormone (PTH) has specific effects on function, migration and proliferation of human leukocytes. These effects may contribute to accelerated atherosclerosis and impaired immune response observed in patients with renal insufficiency. Recently, a new G protein-coupled receptor with substantial implications for vascular function – the PTH2 receptor (PTH2-R) – has been identified, however, expression and distribution in humans and a possible regulation has not yet been studied. We therefore investigated the expression of the PTH2 receptor on human leukocytes in healthy subjects and in patients with hyperparathyroidism. Methods: PTH2 receptor expression was quantified by flow cytometry (FACS) analysis on monocytes, lymphocytes and granulocytes that were isolated from peripheral blood (hypotonic density gradient centrifugation) and by immunohistochemistry using a specific a-PTH2-R antibody produced in rabbit. Results of 22 patients with hyperparathyroidism (12 renal allograft recipients, 10 hemodialysis patients, mean age 43 ± 8 years) were compared to 22 age and sex-matched healthy controls. Results: Mean relative antigen density of the PTH2 receptor and percentage of positive cells in healthy subjects was 19 ± 5 and 90 ± 6% on granulocytes, 5 ± 2 and 55 ± 19% on monocytes, and 24 ± 7 and 21 ± 7% on lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism, mean antigen density was significantly lower on granulocytes and monocytes (17 ± 4% and 3 ± 1%, p < 0.01, respectively). The percentage of positive cells and mean expression on lymphocytes was not significantly different. A significant and inverse correlation was found between plasma PTH concentrations and the mean PTH2 receptor expression on granulocytes (r = –0.41, p < 0.05). Conclusions: The PTH2 receptor is expressed on human granulocytes and – to a lesser degree – on monocytes and lymphocytes. In patients with hyperparathyroidism the PTH2 receptor is down-regulated as function of plasma PTH levels.

Abstract

K. Kisters, F. Tokmak, M. Kosch and M. Hausberg

Abstract

K. Kisters, B. Gremmler, J. Kozianka and M. Hausberg

Abstract

K. Kisters, B. Gremmler, F. Tokmak, M. Cziborra, C. Funke and M. Hausberg

¹Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, ²Medicaal Clinic, Marienhospital Bottrop, ³Ruhr University Bochum, ⁴Medical University Policlinic M
Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters Med. Clinic I, St. Anna Hospital Hospitalstra
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters, M. Cziborra, C. Funke, F. Tokmak and M. Hausberg

¹Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, ²Department of Nephrology, Ruhr University Bochum, and ³Department of Nephrology, University Policlinic, M
Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Hospitalstrasse 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

F. Tokmak¹, M. Kosch², M. Hausberg², M. Barenbrock³,

¹Clinic of Medicine I, St. Anna-Hospital, Herne, ²Medical University Policlinic Münster, ³Dialysezentrum Hamm, and
Quantitative ultrasound (QUS) is a new and non-invasive method to assess skeletal status after kidney transplantation. We evaluated the potential use of this novel method in renal allograft recipients and studied the accuracy compared to normal controls. Thirty patients (NTP, age 47.5 ± 13.0 years) were studied 4.8 ± 3.2 years after kidney transplantation. Twenty-five healthy control persons (CON) were matched for age and sex. The left and right os calcis were studied by QUS, and speed of sound (SOS) and broadband ultrasound attenuation (BUA) were measured. Bone stiffness (BS) was calculated from these parameter and corrected for age (CBS). Differences between right and left os calcis were compared to CON to assess the side variability (mean ± SD); BS was 75 ± 25% compared to young adults, age-corrected CBS was decreased in NTP with 86 ± 25% of normal, indicating a 2-fold increased risk of fracture. SOS was 1,525 ± 47.7 m/s, BUA was 105 ± 22 dB/MHz. Mean difference between right and left os calcis was significantly higher in NTP than in CON (7.2 ± 7.1% vs. 2.1 ± 2.1%, p < 0.01). Limits of agreement of the measurements (MW of differences ± 2 SD) according to a Bland-Altmann type statistic were 16.9% and 20.7%. There was no correlation between CBS and age, cumulative steroid dose, parathyroid hormone concentrations or time after transplantation. In addition, 19 patients (49 ± 3 years, graft function: 1.8 ± 0.2 and 2.0 ± 0.2 mg%) were investigated in a 2-year follow-up study. The measures of bone stiffness at months 0 and 24 were well correlated (r < 0.9, p < 0.001), however, bone stiffness did not change significantly with time. There was a significant correlation between bone stiffness and serum calcium values (0.49, p < 0.015). Our data show altered bone structure expressed by low bone stiffness values measured by quantitative ultrasound in kidney transplant patients. However, because of relatively high interfeet variance of QUS, we suggest measurement of both os calcis to minimize measurement error after transplantation. In addition, we conclude from the data of this follow-up study that despite continued low-dose steroid treatment (< 10 mg prednisolone/day), renal transplant recipients are not subject to accelerated osteoporosis. Bone stiffness did not significantly decrease over 2 years in the present study. However, bone stiffness baseline and 2 years later were found to be decreased compared to healthy controls, a finding that is in accordance with previous data demonstrating an increased fracture rate in allograft recipients.

Abstract

K. Kisters¹, F. Tokmak¹, U. Hillebrandt², M.A. Kosch², K.H. Dietl³ and M. Hausberg²

¹Department of Internal Medicine I, St. Anna Hospital, Herne,²Medizinische Universitäts-Poliklinik, University of Münster, and ³Department of Surgery, Raphaelsklinik, Münster, Germany
Numerous studies have reported abnormalities in calcium metabolism in human hypertension. However, bone is the largest store of calcium in the body and a loss of mineralization and calcium in connection with an increased 24-h urinary calcium excretion may occur. In this context, it can be speculated that in patients with essential hypertension and lowered bone mineral density the disturbances in calcium metabolism are more pronounced. Especially in hypertensive women with osteoporosis, these factors are of special interest. In this context, measurements of skeletal status after renal transplantation by quantitative ultrasound were performed in 30 patients (12 women) and 25 controls. Bone stiffness was calculated from speed of sound and broadband ultrasound attenuation and no correlation to age, cumulative steroid dose, plasma calcium, or time after transplantation was noted. In a group of hypertensive women (n = 8) after renal transplantation with poor blood pressure control, the age-corrected bone stiffness was measured at 65.5% ± 18.7% at the right calcaneus, and 77.7% ± 19.8% at the left calcaneus. These values were significantly reduced as compared to the entire group of transplant patients (84.8% ± 24.8% and 87.0% ± 28.1%, right and left calcaneus, respectively). In this context, it can be speculated that loss of bone mineral density and hypertension may be connected by abnormalities in calcium metabolism in women.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹, O. Hoffmann¹, M. Hausberg¹, M. Quang Nguyen¹, O. Micke¹ and B. Gremmler²

¹Medical Clinic I, St. Anna-Hospital, Herne, and ²Cardiological Department, Marienhospital Bottrop, Bottrop, Germany
The influence of a magnesium deficiency in the development of primary hypertension has often been described. However, several investigations were performed in human blood cells or smooth muscle cells in hypertension. Possibly a disturbed calcium/ magnesium antagonism, reduced ATPase activities or disturbed magnesium channels are responsible for this magnesium deficiency. The height of pulse pressure (difference between systolic and diastolic blood pressure values) is known to be a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. In this context, it was of interest to study plasma magnesium concentrations in essential hypertensives with pulse pressure > 60 mmHg and < 50 mmHg (ten patients in each group). Our results show that in the group with a high pulse pressure plasma magnesium concentrations were measured 0.72 ± 0.1 mmol/l versus 0.88 ± 0.07 mmol/l in essential hypertensives with a pulse pressure < 50 mmHg (p < 0.05, r –0,73). In conclusion the presented data shows that in patients with elevated pulse pressure values a magnesium deficiency may occur. The magnesium deficiency significantly correlates with the height of pulse pressure. The results are similar to previous investigations in essential hypertensives. As a benefit of magnesium supplementation has been well documented in the treatment of primary hypertension, further studies are necessary to demonstrate a positive effect of a magnesium therapy in reducing pulse pressure values.Correspondence to:
Prof. K. Kisters
Medical Clinic I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters, H. Liebscher, B. Gremmler and M. Hausberg

Abstract

B. Gremmler, L. Ulbricht, M. Hausberg and K. Kisters

Abstract

K. Kisters, M. Kosch, F. Tokmak and M. Hausberg

Abstract

K. Kisters¹, E.R. Krefting², B. Gremmler³, M. Cziborra¹, M. Hausberg⁴ and F. Tokmak⁵

¹Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, ²Medical Physics, University of Münster, ³Medical Clinic, Marienhospital Bottrop, ⁴AKTE Bielefeld and ⁵Nephrology, Marienhospital Herne, Ruhr University Bochum, Germany
Background: Alterations in the metabolism of calcium and sodium have been implicated in the pathogenesis of primary hypertension. Calcium influx across the external cellular membrane in smooth muscle cells and cardiomyocytes plays a crucial role in the control of cellular excitation contraction and impulse propagation. Intracellular calcium and sodium concentrations are controlled by reversible binding to specific calcium binding proteins. The calcium and sodium flux across the external membrane is regulated by a calcium pump (calcium-magnesium ATPase), calcium channels, magnesium sodium antiport and binding to the membrane. Material and methods: In this context, in aortic smooth muscle cells from 7 spontaneously hypertensive rats (SHR) of the Münster strain (systolic blood pressure 182.4 ± 6.8 mmHg) and 7 normotensive rats (WKY, systolic blood pressure 116.5 ± 5.3 mmHg) aged 1 – 2 months, the intracellular calcium and sodium contents were measured under nearly in vivo conditions by electron-probe microanalysis. Measurements were performed in aortic cryosections 3 mm thick. Results: The calcium content was 0.39 ± 0.13 g/kg dry weight in SHR versus 0.21 ± 0.12 g/kg dry weight in WKY (means ± SD, p < 0.05), the sodium content was 8.92 ± 0.75 in SHR versus 6.74 ± 0.71 g/kg dry weight in WKY (p < 0.05). Aortic smooth muscle cells from young SHR are characterized by markedly elevated intracellular calcium and sodium contents as compared with normotensive cells. Cellular calcium and sodium handling is disturbed in SHR aortic smooth muscle cells as it is in hypertensive blood cells. Conclusion: The increased calcium and sodium concentrations are a pathogenetic factor for the development of arteriosclerosis and hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospital-Straße 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Nie ren- und Hochd ruc kkrank hei ten, Jahr gang 35, Nr. 3/2006, S. 99–102

Hypertonie, Magnesiummangel und Intima-Media-Dicke

K. Kisters¹,³, H. Al Tayar¹, J. Kozianka¹, C. Funke¹, P. Franitza¹, B. Gremmler², F. Wessels¹, H. Liebscher³, F. Tokmak³, M. Hausberg³ und J. B

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne, ²Kardiologie, Marienhospital, Bottrop, ³Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.)
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie eine wichtige Rolle. Patienten mit essentieller Hypertonie weisen ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose auf. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Von besonderer Bedeutung ist diese Thematik auch bei der Auswahl eines geeigneten antihypertensiven Medikaments und entsprechenden Gefäßläsionen. Hierbei kann der Magnesiummangel ursächlich sein oder über gestörte Transportmechanismen, z.B. einen gestörten Kalzium-Magnesiumantagonismus, Natrium-Magnesiumantiport oder gestörte Magnesiumkanäle entstehen. In der hier vorliegenden Untersuchung wurden 10 essentielle, unbehandelte Hypertoniker mit einem Serum-Magnesiummangel (1,65 ± 0,04 mg%) untersucht bezüglich ihrer Intima-Media-Dicke der Arteria carotis interna. Hierzu wurden mit einem Farbduplexgerät der Firma GE die Arteria carotis communis untersucht und die Intima-Media-Dicke dort in mm gemessen. Dabei fanden wir die Intima-Media-Dicke bei unseren essentiellen Hypertonikern mit Hypomagnesiämie auf Werte von 0,96 ± 0,04 mm verdickt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, daß ein Magnesiummangel ursächlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie beteiligt ist. Des weiteren neigen Hypertoniker mit Magnesiummangel dazu, im Bereich der Arteria carotis communis eine vermehrte Intima-Media-Dicke zu entwickeln, was ein prognostischer Marker für die Entstehung einer Arteriosklerose und vermehrter arterial stiffness ist, eine Therapie mit Kalziumantagonisten und/oder eine Magnesiumsubstitution scheinen sich hierbei günstig auszuwirken.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 11/2006, S. 499–505

Hypertonie und der Magnesiumhaushalt

K. Kisters¹,², M. Cziborra¹, C. Funke¹, F. Wessels¹, P. Franitza¹, M. Hausberg², F. Tokmak³, B. Gremmler⁴, R. Hunger², H. Liebscher²,⁵ und J. Büntzel²

¹Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital Herne, ²AKTE, Bielefeld, ³Nephrologie, Marienhospital Herne, ⁴Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ⁵SHO Mineral Imbalancen, Berlin
In beinahe allen Fachgebieten der Medizin ist das Interesse an Magnesium in den letzten Jahren gestiegen. In letzter Zeit mehren sich die Beobachtungen, dass ein Magnesiummangel neben anderen Elektrolytstörungen die Entwicklung eines Hochdruckes begünstigen kann [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Zahlreiche Untersuchungen liegen diesbezüglich an Erythrozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Zellmembranen oder glatten Gefäßmuskelzellen vor. Weitere Untersuchungen belegen ferner, dass es auch bei einem Magnesiummangel nicht nur zu einer Abnahme der intrazellulären Magnesiumkonzentration kommt, sondern dass gleichzeitig die intrazellulären Natrium- und Kalziumkonzentrationen ansteigen und die Kaliumwerte sinken. Hierbei sind ATPasen sowie neuerlich gefundene Magnesiumkanäle von großem Interesse. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre belegen ferner den positiven Effekt einer Magnesiummono- oder Kombinationstherapie auf den Bluthochdruck. Ebenso scheint ein Magnesiummangel bei der Entstehung des erhöhten Pulsdrucks und auch der Arterioskleroseentstehung von großem Interesse zu sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 2/2005, S. 71–81

Aktuelle Dialysetherapie:Funktionelle und strukturelle Wandveränderungen arterieller Gefäße bei Niereninsuffizienz

M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock

Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster
Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und auch nach Nierentransplantation. Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Mediakomplexes, atherosklerotischer Plaquebildung und Gefäßwandverkalkung. Weiterhin sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschränkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie begünstigt wird und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störung der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort. Weiterhin wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, daß endothelabhängige vasodilatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthetase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten von strukturellen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen. Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei, ebenso wie die überschießende Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die bei den Patienten regelhaft beobachtet wird. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien, Intima-Mediaverdickung, Gefäßwandverkalkung und gestörte Endothelfunktion unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Es gibt erste Hinweise, daß die therapeutische Beeinflussung dieser Surrogatparameter die kardiovaskuläre Prognose verbessert.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 5/2005, S. 195–198

Evaluation der Knochendichte bei nierentransplantierten Frauen

K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg

Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Herne
Messungen der Knochensteifigkeit nach einer Nierentransplantation wurden mittels quantitativem Ultraschall bei 30 Patienten (12 Frauen) und 25 Kontrollpersonen durchgeführt. Die Knochensteifigkeit wurde mittels speed of sound (SOS) und broadband ultrasound attenuation (BUA) ermittelt. Hierbei fand sich keine Korrelation zum Alter, der kumulativen Steroiddosis, dem Plasmakalziumspiegel oder der Transplantationsdauer. In einer Untergruppe von acht hypertensiven Frauen nach einer Nierentransplantation mit schlechter Bluthochdruckeinstellung betrug die alterskorrigierte Knochensteifigkeit 65,5% ± 18,7% am rechten Os calcaneus und 77,7% ± 19,8% am linken Os calcaneus. Die Werte waren statistisch signifikant erniedrigt im Vergleich zur gesamten transplantierten Gruppe (84,8% ± 24,8% und 87% ± 28,1%, rechter und linker Os calcaneus) (p < 0,05). In diesem Zusammenhang kann spekuliert werden, daß der Verlust von Knochendichte und Bluthochdruck möglicherweise durch Veränderungen im Kalziumstoffwechsel bei Frauen hervorgerufen werden kann.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 10/2005, S. 455–457

Magnesium und Pulsdruck bei Hypertonie

K. Kisters¹, O. Hoffmann¹, M. Hausberg¹, C. Funke¹, J. Kozianka¹ und B. Gremmler²

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne, ²Kardiologische Abteilung, Marienhospital, Bottrop
Der Einfluß eines Magnesiummangels bei der Entstehung einer essentiellen Hypertonie ist bekanntlich gut dokumentiert. Diesbezüglich liegen zahlreiche Untersuchungen an Blutzellen und glatten Gefäßmuskelzellen vor. Hierbei werden verschiedene pathogenetische Mechanismen diskutiert, so das Vorhandensein eines Kalzium/Magnesiumantagonismus, gestörter ATPase-Aktivität sowie gestörten Magnesiumkanälen. Die Höhe des Pulsdrucks (Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck) stellt bekanntermaßen einen hohen Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität dar. In diesem Zusammenhang wurde in der hier vorliegenden Arbeit untersucht, ob bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck Serummagnesiumspiegel erniedrigt sind oder nicht. Es wurde bei 10 Patienten mit einem Pulsdruck > 60 mmHg und bei 10 Patienten mit einem Pulsdruck < 50 mmHg der Magnesiumplasmaspiegel gemessen. Unsere Ergebnisse zeigten in der Gruppe mit einem Pulsdruck von > 60 mmHg Magnesiumplasmakonzentrationen von 0,72 ± 0,1 mmol/l versus 0,88 ± 0,07 mmol/l in der Hypertonikergruppe mit einem Pulsdruck < 50 mmHg (p < 0,05). Der Korrelationskoeffizient betrug –0,73.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospital-Straße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 11/2005, S. 499–507

Hypertonie bei diabetischer Nephropathie

M. Hausberg, M. Kosch, H. Pavenstädt und K.-H. Rahn

Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster, Münster
Die diabetische Nephropathie ist häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und Typ II. Sie verläuft unbehandelt oft progredient bis zur terminalen Niereninsuffizienz. Ein wesentlicher Progressionsfaktor ist die arterielle Hypertonie, die meistens mit fortgeschrittenen Stadien der diabetischen Nephropathie vergesellschaftet ist und besonders bei Typ-II-Diabetikern der Manifestation des Diabetes oft vorausgeht. Wesentlich für die Progressionshemmung der diabetischen Nephropathie ist eine frühzeitige, konsequente antihypertensive Therapie. Viele große Studien haben gezeigt, daß der Zielblutdruck für hypertensive Patienten mit Diabetes mellitus niedriger als für die Allgemeinbevölkerung mit essentieller Hypertonie angesetzt werden sollte, nämlich bei < 130/80 mmHg. Durch eine konsequente Blutdrucksenkung wird nicht nur das Fortschreiten der diabetischen Nephropathie aufgehalten, sondern es werden auch andere mikrovaskuläre Komplikationen und vor allem die makrovaskulären Komplikationen verhindert. Es gibt keinen Schwellenwert in der Beziehung zwischen kardiovaskulärem Risiko und Blutdruck, d.h. je niedriger der Blutdruck, desto geringer die Zahl der kardiovaskulären Komplikationen. Somit wird von vielen Autoren eine noch striktere Blutdruckeinstellung bei diabetischen Patienten empfohlen. Die fortgeschrittenen Stadien der diabetischen Nephropathie sind gekennzeichnet durch eine manifeste große Proteinurie. Gerade bei diesen Patienten wird eine besonders strikte Blutdruckeinstellung propagiert. Neben der Frage des Zielblutdrucks ist die Frage der besten antihypertensiven Pharmaka Gegenstand wissenschaftlicher Diskussion. Für die Progression der diabetischen Nephropathie und die Aggravation der Nierenschädigung durch die Hypertonie ist das Renin-Angiotensin-Aldosteronsystem von großer Bedeutung. Im Vergleich zu anderen Klassen von Antihypertensiva zeigten sich ACE-Hemmstoffe und Angiotensinrezeptorblocker besonders effektiv hinsichtlich der Progressionshemmung der diabetischen Nephropathie und der Prävention kardiovaskulärer Komplikationen.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]

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