Letters to the Editor
Reply to Mandal
(Clin. Nephrol 60: 372)
K. Kisters, F. Tokmak, M. Kosch and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 60 (2003) p. 372 - 373
Abstract
K. Kisters, F. Tokmak, M. Kosch and M. Hausberg
Letters to the Editor
Decreased mineral metabolism parameters (magnesium and phosphate) and elevated pulse pressure in hypertension
K. Kisters, B. Gremmler, F. Tokmak, M. Cziborra, C. Funke and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 68 (2007) p. 130 - 131
Abstract
K. Kisters, B. Gremmler, F. Tokmak, M. Cziborra, C. Funke and M. Hausberg
1Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, 2Medicaal Clinic, Marienhospital Bottrop, 3Ruhr University Bochum,
4Medical University Policlinic M
Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Med. Clinic I, St. Anna Hospital
Hospitalstra
Email: [email protected]
Letter to the Editor
Positive effect of N-acetylcysteine in theophylline intoxication
K. Kisters, M. Cziborra, C. Funke, F. Tokmak and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 68 (2007) p. 266 - 266
Abstract
K. Kisters, M. Cziborra, C. Funke, F. Tokmak and M. Hausberg
1Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, 2Department of Nephrology, Ruhr University Bochum, and 3Department of Nephrology, University Policlinic, M
Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Hospitalstrasse 19, 44649 Herne, Germany
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Originals
Skeletal status after kidney transplantation by quantitative ultrasound – a 2-year follow-up study
F. Tokmak, M. Kosch, M. Hausberg, M. Barenbrock
Price
42.00 $
Volume 20 p. 249 - 255
Abstract
F. Tokmak1, M. Kosch2, M. Hausberg2, M. Barenbrock3,
1Clinic of Medicine I, St. Anna-Hospital, Herne, 2Medical University Policlinic Münster, 3Dialysezentrum Hamm, and
Quantitative ultrasound (QUS) is a new and non-invasive method to assess skeletal status after kidney transplantation. We evaluated the potential use of this novel method in renal allograft recipients and studied the accuracy compared to normal controls. Thirty patients (NTP, age 47.5 ± 13.0 years) were studied 4.8 ± 3.2 years after kidney transplantation. Twenty-five healthy control persons (CON) were matched for age and sex. The left and right os calcis were studied by QUS, and speed of sound (SOS) and broadband ultrasound attenuation (BUA) were measured. Bone stiffness (BS) was calculated from these parameter and corrected for age (CBS). Differences between right and left os calcis were compared to CON to assess the side variability (mean ± SD); BS was 75 ± 25% compared to young adults, age-corrected CBS was decreased in NTP with 86 ± 25% of normal, indicating a 2-fold increased risk of fracture. SOS was 1,525 ± 47.7 m/s, BUA was 105 ± 22 dB/MHz. Mean difference between right and left os calcis was significantly higher in NTP than in CON (7.2 ± 7.1% vs. 2.1 ± 2.1%, p < 0.01). Limits of agreement of the measurements (MW of differences ± 2 SD) according to a Bland-Altmann type statistic were 16.9% and 20.7%. There was no correlation between CBS and age, cumulative steroid dose, parathyroid hormone concentrations or time after transplantation. In addition, 19 patients (49 ± 3 years, graft function: 1.8 ± 0.2 and 2.0 ± 0.2 mg%) were investigated in a 2-year follow-up study. The measures of bone stiffness at months 0 and 24 were well correlated (r < 0.9, p < 0.001), however, bone stiffness did not change significantly with time. There was a significant correlation between bone stiffness and serum calcium values (0.49, p < 0.015). Our data show altered bone structure expressed by low bone stiffness values measured by quantitative ultrasound in kidney transplant patients. However, because of relatively high interfeet variance of QUS, we suggest measurement of both os calcis to minimize measurement error after transplantation. In addition, we conclude from the data of this follow-up study that despite continued low-dose steroid treatment (< 10 mg prednisolone/day), renal transplant recipients are not subject to accelerated osteoporosis. Bone stiffness did not significantly decrease over 2 years in the present study. However, bone stiffness baseline and 2 years later were found to be decreased compared to healthy controls, a finding that is in accordance with previous data demonstrating an increased fracture rate in allograft recipients.
Originals
Reduced bone mineral density in renal transplanted women – a link to high blood pressure and possibly a disturbed calcium handling
K. Kisters, F. Tokmak, U. Hillebrandt, M.A. Kosch, K.H. Dietl and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 21 p. 190 - 193
Abstract
K. Kisters1, F. Tokmak1, U. Hillebrandt2, M.A. Kosch2, K.H. Dietl3 and M. Hausberg2
1Department of Internal Medicine I, St. Anna Hospital, Herne,2Medizinische Universitäts-Poliklinik, University of Münster, and 3Department of Surgery, Raphaelsklinik, Münster, Germany
Numerous studies have reported abnormalities in calcium metabolism in human hypertension. However, bone is the largest store of calcium in the body and a loss of mineralization and calcium in connection with an increased 24-h urinary calcium excretion may occur. In this context, it can be speculated that in patients with essential hypertension and lowered bone mineral density the disturbances in calcium metabolism are more pronounced. Especially in hypertensive women with osteoporosis, these factors are of special interest. In this context, measurements of skeletal status after renal transplantation by quantitative ultrasound were performed in 30 patients (12 women) and 25 controls. Bone stiffness was calculated from speed of sound and broadband ultrasound attenuation and no correlation to age, cumulative steroid dose, plasma calcium, or time after transplantation was noted. In a group of hypertensive women (n = 8) after renal transplantation with poor blood pressure control, the age-corrected bone stiffness was measured at 65.5% ± 18.7% at the right calcaneus, and 77.7% ± 19.8% at the left calcaneus. These values were significantly reduced as compared to the entire group of transplant patients (84.8% ± 24.8% and 87.0% ± 28.1%, right and left calcaneus, respectively). In this context, it can be speculated that loss of bone mineral density and hypertension may be connected by abnormalities in calcium metabolism in women.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne, Germany
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Originals
Iron and ferritin status in hemodialysis patients under darbepoetin alfa therapy
F. Tokmak, K. Kisters, D. Rattensperger, G. Schieren, S. Weiner and L.C. Rump
Price
42.00 $
Volume 21 p. 264 - 273
Abstract
F. Tokmak1, K. Kisters2, D. Rattensperger1, G. Schieren1, S. Weiner1 and L.C. Rump1
1Department of Nephrology, Ruhr-University Bochum, Marienhospital Herne, and 2Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, Germany
It is well known, that iron status is often disturbed in patients undergoing regular hemodialysis treatment. Additionally, these patients suffer from anemia due to erythropoietin loss. Darbepoetin alfa therapy is a novel erythropoietin stimulating regimen. Only sparse data exists concerning iron metabolism and demand under darbepoetin alfa therapy. Therefore it was of interest to study iron and ferritin in hemodialysis patients before and after darbepoetin alfa therapy. 29 patients under regular hemodialysis treatment were investigated before and after a 40 weeks’ darbepoetin alfa therapy (10 – 60 mg darbepoetin alfa/week). In each patient iron and ferritin was measured. The results show that iron was 735 ± 364 mg/l before therapy versus 614 ± 242 mg/l after therapy (means ± SD, p < 0.05, paired t-test). Ferritin values were not significantly different (905 ± 394 versus 953 ± 437 mg/l). All patients were on iron supplementation (20 – 120 mg sodium ferric gluconate in sucrose injection per week on average). The results show that iron demand under regular hemodialysis conditions and darbepoetin alfa therapy is increased. Therefore a combined therapy with iron and darbepoetin alfa is necessary in patients undergoing regular hemodialysis treatment.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
St.-Anna-Hospital
Hospitalstrasse 19
D–44649 Herne, Germany
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Letter to the Editor
Fluvastatin therapy and endothelium-dependent brachial artery vasodilation and electrolytes in patients after kidney transplantation (a 3-years follow-up)
K. Kisters, M. Kosch, F. Tokmak and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 20 p. 0 - -1
Abstract
K. Kisters, M. Kosch, F. Tokmak and M. Hausberg
Originals
Linked increased calcium and sodium in SHR of young age versus age-matched WKY
K. Kisters, E.R. Krefting, B. Gremmler, M. Cziborra, M. Hausberg and F. Tokmak
Price
42.00 $
Volume 24 p. 173 - 177
Abstract
K. Kisters1, E.R. Krefting2, B. Gremmler3, M. Cziborra1, M. Hausberg4 and F. Tokmak5
1Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, 2Medical Physics, University of Münster, 3Medical Clinic, Marienhospital Bottrop, 4AKTE Bielefeld and 5Nephrology, Marienhospital Herne, Ruhr University Bochum, Germany
Background: Alterations in the metabolism of calcium and sodium have been implicated in the pathogenesis of primary hypertension. Calcium influx across the external cellular membrane in smooth muscle cells and cardiomyocytes plays a crucial role in the control of cellular excitation contraction and impulse propagation. Intracellular calcium and sodium concentrations are controlled by reversible binding to specific calcium binding proteins. The calcium and sodium flux across the external membrane is regulated by a calcium pump (calcium-magnesium ATPase), calcium channels, magnesium sodium antiport and binding to the membrane. Material and methods: In this context, in aortic smooth muscle cells from 7 spontaneously hypertensive rats (SHR) of the Münster strain (systolic blood pressure 182.4 ± 6.8 mmHg) and 7 normotensive rats (WKY, systolic blood pressure 116.5 ± 5.3 mmHg) aged 1 – 2 months, the intracellular calcium and sodium contents were measured under nearly in vivo conditions by electron-probe microanalysis. Measurements were performed in aortic cryosections 3 mm thick. Results: The calcium content was 0.39 ± 0.13 g/kg dry weight in SHR versus 0.21 ± 0.12 g/kg dry weight in WKY (means ± SD, p < 0.05), the sodium content was 8.92 ± 0.75 in SHR versus 6.74 ± 0.71 g/kg dry weight in WKY (p < 0.05). Aortic smooth muscle cells from young SHR are characterized by markedly elevated intracellular calcium and sodium contents as compared with normotensive cells. Cellular calcium and sodium handling is disturbed in SHR aortic smooth muscle cells as it is in hypertensive blood cells. Conclusion: The increased calcium and sodium concentrations are a pathogenetic factor for the development of arteriosclerosis and hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospital-Straße 19, 44649 Herne, Germany
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Originalarbeiten
Hypertonie, Magnesiummangel und Intima-Media-Dicke
K. Kisters, H. Al Tayar, J. Kozianka, C. Funke, P. Franitza, B. Gremmler, F. Wessels, H. Liebscher, F. Tokmak, M. Hausberg und J. B
Price
42.00 $
Jahrgang 35 p. 99 - 102
Abstract
Nie ren- und Hochd ruc kkrank hei ten, Jahr gang 35, Nr. 3/2006, S. 99–102
Hypertonie, Magnesiummangel und Intima-Media-Dicke
K. Kisters1,3, H. Al Tayar1, J. Kozianka1, C. Funke1, P. Franitza1, B. Gremmler2, F. Wessels1, H. Liebscher3, F. Tokmak3, M. Hausberg3 und J. B
1Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne, 2Kardiologie, Marienhospital, Bottrop, 3Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.)
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie eine wichtige Rolle. Patienten mit essentieller Hypertonie weisen ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose auf. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Von besonderer Bedeutung ist diese Thematik auch bei der Auswahl eines geeigneten antihypertensiven Medikaments und entsprechenden Gefäßläsionen. Hierbei kann der Magnesiummangel ursächlich sein oder über gestörte Transportmechanismen, z.B. einen gestörten Kalzium-Magnesiumantagonismus, Natrium-Magnesiumantiport oder gestörte Magnesiumkanäle entstehen. In der hier vorliegenden Untersuchung wurden 10 essentielle, unbehandelte Hypertoniker mit einem Serum-Magnesiummangel (1,65 ± 0,04 mg%) untersucht bezüglich ihrer Intima-Media-Dicke der Arteria carotis interna. Hierzu wurden mit einem Farbduplexgerät der Firma GE die Arteria carotis communis untersucht und die Intima-Media-Dicke dort in mm gemessen. Dabei fanden wir die Intima-Media-Dicke bei unseren essentiellen Hypertonikern mit Hypomagnesiämie auf Werte von 0,96 ± 0,04 mm verdickt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, daß ein Magnesiummangel ursächlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie beteiligt ist. Des weiteren neigen Hypertoniker mit Magnesiummangel dazu, im Bereich der Arteria carotis communis eine vermehrte Intima-Media-Dicke zu entwickeln, was ein prognostischer Marker für die Entstehung einer Arteriosklerose und vermehrter arterial stiffness ist, eine Therapie mit Kalziumantagonisten und/oder eine Magnesiumsubstitution scheinen sich hierbei günstig auszuwirken.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]
Übersichten
Hypertonie und der Magnesiumhaushalt
K. Kisters, M. Cziborra, C. Funke, F. Wessels, P. Franitza, M. Hausberg, F. Tokmak, B. Gremmler, R. Hunger, H. Liebscher, und J. Büntzel
Price
42.00 $
Jahrgang 35 p. 499 - 505
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 11/2006, S. 499–505
Hypertonie und der Magnesiumhaushalt
K. Kisters1,2, M. Cziborra1, C. Funke1, F. Wessels1, P. Franitza1, M. Hausberg2, F. Tokmak3, B. Gremmler4, R. Hunger2, H. Liebscher2,5 und J. Büntzel2
1Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital Herne, 2AKTE, Bielefeld, 3Nephrologie, Marienhospital Herne, 4Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 5SHO Mineral Imbalancen, Berlin
In beinahe allen Fachgebieten der Medizin ist das Interesse an Magnesium in den letzten Jahren gestiegen. In letzter Zeit mehren sich die Beobachtungen, dass ein Magnesiummangel neben anderen Elektrolytstörungen die Entwicklung eines Hochdruckes begünstigen kann [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Zahlreiche Untersuchungen liegen diesbezüglich an Erythrozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Zellmembranen oder glatten Gefäßmuskelzellen vor. Weitere Untersuchungen belegen ferner, dass es auch bei einem Magnesiummangel nicht nur zu einer Abnahme der intrazellulären Magnesiumkonzentration kommt, sondern dass gleichzeitig die intrazellulären Natrium- und Kalziumkonzentrationen ansteigen und die Kaliumwerte sinken. Hierbei sind ATPasen sowie neuerlich gefundene Magnesiumkanäle von großem Interesse. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre belegen ferner den positiven Effekt einer Magnesiummono- oder Kombinationstherapie auf den Bluthochdruck. Ebenso scheint ein Magnesiummangel bei der Entstehung des erhöhten Pulsdrucks und auch der Arterioskleroseentstehung von großem Interesse zu sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
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Original
Stable plasma magnesium status in essential hypertensive patients treated with angiotensin II antagonists (a follow-up study)
K. Kisters, V. Rempel, I. Kabar, M. Cziborra, C. Funke, F. Wessels, F. Tokmak, B. Gremmler, J. Büntzel, H. Liebscher and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 24 p. 244 - 247
Abstract
K. Kisters1, V. Rempel1, I. Kabar1, M. Cziborra1, C. Funke1, F. Wessels1, F. Tokmak2, B. Gremmler3, J. Büntzel4, H. Liebscher4 and M. Hausberg4
1Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital Herne,
2Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr Universität Bochum, 3Kardiologie, Marienhospital Bottrop and 4AKTE, Bielefeld, Germany
Lowered Mg++ stores in humans seem to be involved in the pathogenesis of essential hypertension. However, some antihypertensive drugs (e.g. in particular diuretics) can additionally decrease plasma or intracellular Mg++ stores. In this context, the role of the new antihypertensive angiotensin II antagonists has not been studied in detail as yet, as long-term studies have not already been performed yet. In the study presented here, 20 essential hypertensive patients were monotreated with various angiotensin II antagonists (eprosartan, irbesartan, lorsatan, valsartan, candesartan). In each patient, plasma Mg++ concentrations were studied before, under, and after therapy (36 ± 3 months). The results showed no significant difference in plasma Mg++ and K+ concentrations in essential hypertensives before, under, and after a long-term treatment with various sartans. In conclusion, a monotherapy with various angiotensin II antagonists concerning Mg++ and K+ handling is safe and reduces blood pressure significantly.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Hospitalstraße 19, 44649 Herne, Germany
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Original
Hypertension, magnesium deficiency and an increased carotid intima media thickness
K. Kisters, , H. Al-Tayer, H. Liebscher, M. Cziborra, F. Wessels, J. Büntzel, M.Q. Nguyen, O. Micke, F. Tokmak, B. Gremmler and M. Hausberg
Price
42.00 $
Volume 25 p. 41 - 44
Abstract
K. Kisters1, 3, H. Al-Tayer1, H. Liebscher2, M. Cziborra1, F. Wessels1, J. Büntzel3, M.Q. Nguyen1, O. Micke3, F. Tokmak3, B. Gremmler4 and M. Hausberg3
1Medicinal Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, 2SHO-Mineralimbalancen, Berlin, 3AKTE, Bielefeld and 4Department of Cardiology, Bottrop, Germany
A magnesium deficiency is known to be involved in the pathogenesis of primary hypertension. In patients with essential hypertension intima media thickness is increased in about 70% (ELSA Study). In our study, we investigated 21 patients (10 female, 11 male, average age 56.3 ± 6.6 years) with untreated essential hypertension (Grades I and II according to WHO Guidelines). All patients had a hypomagnesemia in serum (1.57 ± 0.11 mg%). In all patients we found a significant increase in intima media thickness of arteria carotis communis (0.97 ± 0.08 mm; r = – 0.869, p < 0.0001). The results show that a magnesium deficiency in patients with essential hypertension may be of special pathogenetic importance. In addition, the role of magnesium deficiency in the development of arteriosclerosis has to be discussed. Furthermore, we demonstrated a connection between magnesium deficiency and an increased intima media thickness. In this context, calcium antagonist therapy or magnesium supplementation may be of advantage when treating intima media thickness in hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medicinal Clinic I, St. Anna Hospital, Hospitalstrasse 19, 44649 Herne, Germany
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Originalarbeiten
Erhöhte intrazelluläre Kalzium- und Natriumkonzentrationen in glatten Gefäßmuskelzellen junger, spontan hypertensiver Ratten (SHR)
K. Kisters, B. Gremmler, M. Cziborra, C. Funke , M. Hausberg, J. Büntzel, M.Q. Nguyen und F. Tokmak
Price
42.00 $
Jahrgang 37 p. 311 - 316
Abstract
K. Kisters1,3, B. Gremmler2, M. Cziborra1, C. Funke1 , M. Hausberg3, J. Büntzel3, M.Q. Nguyen4 und F. Tokmak3,4
1Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 2Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 3AKTE e.V. Bielefeld, 4Nephrologie Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Ein gestörter Metabolismus von Kalzium und Natrium hat bekanntlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie eine wichtige Funktion. Der Kalziumeinstrom über extrazelluläre Membranen bei glatten Gefäßmuskelzellen und an Kardiomyozyten spielt bekanntlich eine negative Rolle bei der Kontrolle der zellulären Erregbarkeit, Muskelkontraktion und Impulsantwort. Die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen werden unter anderem kontrolliert durch reversible Bindungen an spezifische kalzium- oder natriumbindende Proteine. Der Kalzium- und Natriumfluss über die Zellmembran wird unter anderem reguliert durch eine Kalziumpumpe (Kalzium-/Magnesium-ATPase), verschiedene Kalziumkanäle, einen Magnesium-Kalzium-Antiport und Bindungen an Membranmoleküle. In diesem Zusammenhang war es von Interesse, in glatten Gefäßmuskelzellen der abdominellen Aorta von 7 spontan hypertonen Ratten (SHR) des Münsteraner Stamms (systolischer Blutdruck 182,4 ± 6,8 mmHg) und bei 7 normotensiven Ratten (WKY, systolischer Blutdruck 116,5 ± 5,3 mmHg) im Alter von 1 – 2 Monaten, die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen unter annähernd In-vivo-Bedingungen mittels Elektronen-Mikrostrahl-Analysetechnik zu messen. Die Messungen wurden in Querschnitten der Aorta in einer Dicke von 3 mm durchgeführt. Der Kalziumgehalt betrug 0,39 ± 0,13 g/kg Trockengewicht in der SHR-Gruppe versus 0,21 ± 0,12 g/kg Trockengewicht in der WKY-Gruppe (Mittelwerte ± Standardabweichung, p < 0,05). Die Natriumkonzentrationen wurden mit 8,92 ± 0,75 in der SHR-Gruppe versus 6,74 ± 0,71 g/kg Trockengewicht in der WKY-Gruppe gemessen (p < 0.05). Zusammengefasst fand sich in den glatten Gefäßmuskelzellen der abdominellen Aorta bei jungen, spontan hypertonen Ratten ein statistisch signifikant erhöhtes intrazelluläres Kalzium und Natrium. Die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen in den glatten Gefäßmuskelzellen der SHR-Tiere sind ebenso erhöht wie in anderen bisher durchgeführten Zellmodellen oder in menschlichen Blutzellen. Die erhöhten intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen sind bekanntlich ein wichtiger pathogenetischer Faktor bei der Entstehung von Arteriosklerose und essentieller Hypertonie.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]
Originalarbeit
Klinische Symptome bei Magnesiummangel-Patienten
K. Kisters, M. Hausberg, B. Gremmler, U. Liebscher, F. Tokmak, M.Q. Ngugen und H. Liebscher,
Price
42.00 $
Jahrgang 37 p. 597 - 601
Abstract
K. Kisters1,5, M. Hausberg2,5, B. Gremmler3, U. Liebscher4,5, F. Tokmak5, M.Q. Ngugen5 und H. Liebscher4,5
1Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 2Medizinische Klinik I, Städtische Kliniken Karlsruhe, 3Kardiologische Abteilung, Marienhospital Bottrop, 4SHO-Mineralimbalancen e.V., Berlin, 5Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.), Bielefeld
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Entstehung einer primären Hypertonie eine essentielle Rolle. Es ist bekannt, dass Patienten mit einer essentiellen Hypertonie ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall haben. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Neben der geeigneten antihypertensiven Therapie kann ursächlich auch ein bestehender Magnesiummangel durch eine Magnesiumsubstitution erfolgreich therapiert werden. In diesem Zusammenhang wurden 38 Patienten (Selbsthilfeorganisation Mineralimbalancen e.V.) mit einem seit vielen Jahren bestehenden Magnesiummangel untersucht. Die Serummagnesium-Konzentrationen wurden mit Werten zwischen 0,4 und 0,7 mmol/l erniedrigt gemessen. Die Ergebnisse der Untersuchung zeigten, dass bei 84,2% dieser Magnesiummangel-Patienten eine essentielle Hypertonie vorlag. 60,5% zeigten erhöhte Pulsdruckwerte über 50 mmHg. Bei 76,3% lag ein gestörter Lipidstoffwechsel vor. Eine gesteigerte Intima-Media-Dicke wurde bei 50,3% gemessen. 16% der Magnesiummangel-Patienten hatten bereits einen Schlaganfall erlitten. 5% der Magnesiummangel-Patienten gaben an, einen Myokardinfarkt erlitten zu haben. Zusammengefasst zeigen die Ergebnisse, dass ein Magnesiummangel sich in schweren klinischen Symptomen äußern kann. Besonders Schlaganfall und kardiovaskuläre Erkrankungen sind ein enormer Risikofaktor bei der Beurteilung der Lebensqualität und der Lebenserwartung für diese Magnesiummangel-Patienten. Bei diesen Patienten sind ein ausgeglichener Magnesiumhaushalt anzustreben und eine Magnesium-Supplementierung erforderlich. Hierbei sind oft Gaben von 1 g Mg oder auch mehr/Tag erforderlich.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters; Medizinische Klinik I, St.-Anna-Hospital, Hospitalstraße 19, D-44649 Herne
Email: [email protected]
Übersicht
Sympathische Überaktivität bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz – Ursache für erhöhte kardiovaskuläre Mortalität?
M. Hausberg, K. Kisters, U. Hillebrandt, D. Lang, A. Levers, M. Kosch, B. Gremmler und F. Tokmak
Price
42.00 $
Jahrgang 37 p. 614 - 620
Abstract
M. Hausberg1,2, K. Kisters1,3, U. Hillebrandt1, D. Lang1, A. Levers1, M. Kosch1, B. Gremmler4 und F. Tokmak5
1Medizinische Fakultät, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universität Münster, 2Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, 3Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 4Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 5Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Die tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt wesentlich zur Hypertonie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bei. Neben ihrer Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks verursacht die sympathische Überaktivität strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards und der Wände der großen Arterien. Insgesamt tragen diese Faktoren stark zur erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bei. Zudem verursacht eine erhöhte sympathische Aktivität in Verbindung mit erhöhtem oxidativem Stress das Fortschreiten der Nierenerkrankung und beschleunigt so den Verlauf hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Die Ursache für eine erhöhte sympathische Aktivität bei Patienten mit Nierenerkrankung wurde noch nicht vollständig geklärt. Es gibt stichhaltige Belege dafür, dass Signale, die von den erkrankten Nieren stammen und durch afferente Nierennerven vermittelt werden, eine tonische Aktivierung der sympathischen Nervenfasern verursachen. Eine renale Ischämie mit Freisetzung von Adenosin und Aktivierung des renalen Chemorezeptors, Akkumulation von Angiotensin II und fibroproliferativer Narbenbildung mit Dysfunktion des renalen Mechanorezeptors kann an der Aktivierung der renalen Afferenzen beteiligt sein. Eine sympathische Überaktivität bei Nierenerkrankung kann durch Hemmer des Reninangiotensin-Aldosteronsystems, durch Adrenorezeptorblocker sowie durch Substanzen, die die zentrale sympathische Aktivität inhibieren (z.B. Imidazoline), verringert werden. Diese Substanzen reduzieren nicht nur die sympathische Nervenaktivität, sie schwächen auch die kardiovaskuläre Pathologie ab und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine Kombination dieser Substanzen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz scheint vielversprechend und rechtfertigt großangelegte randomisierte Studien.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Hausberg; Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Moltkestraße 90, D-76133 Karlsruhe
Email: [email protected]
Letter to the Editor
A case of congenital adrenogenital syndrome with disordered magnesium metabolism
K. Kisters, S. Brylak, B. Gremmler, M.Q. Nguyen, B. Krämer and F. Tokmak
Price
42.00 $
Volume 27 p. 46 - 46
Abstract
K. Kisters, S. Brylak, B. Gremmler, M.Q. Nguyen, B. Krämer and F. Tokmak
Bedeutung eines intakten Magnesiumhaushaltes
Editorial
K. Kisters, O. Micke, F. Tokmak und M. Hausberg
Jahrgang 39 p. 175 - 176
Abstract
Editorial
K. Kisters, O. Micke, F. Tokmak und M. Hausberg
Bedeutung eines intakten Magnesiumhaushaltes
Der Magnesiumhaushalt in der Inneren und Intensivmedizin
K. Kisters, M. Cziborra, C. Funke, J. Kozianka, M.Q. Nguyen, F. Tokmak, B. Krämer, B. Gremmler, M. Hausberg, O. Micke, J. Büntzel, R. Mücke und D.-H. Liebscher
Price
42.00 $
Jahrgang 39 p. 182 - 194
Abstract
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 39, Nr. 5/2010, S. 182–194
Der Magnesiumhaushalt in der Inneren und Intensivmedizin
K. Kisters1,8, M. Cziborra1, C. Funke1, J. Kozianka2, M.Q. Nguyen3, F. Tokmak3, B. Krämer3, B. Gremmler4, M. Hausberg5, O. Micke6,8, J. Büntzel7,8, R. Mücke8 und D.-H. Liebscher9
1Medizinische Klinik I, 2Chirurgische Abteilung, St. Anna-Hospital, Herne, 3Nephrologie, Ruhr-Universität Bochum, Marienhospital, Herne, 4Kardiologie, Marienhospital, Bottrop, 5Medizinische Klinik I, Städtische Kliniken, Karlsruhe, 6Strahlentherapie, Franziskus-Hospital, Bielefeld, 7HNO-Klinik, Südharz-Krankenhaus, Nordhausen, 8Akte, Bielefeld, 9SHO Mineralimbalancen e.V., Berlin
Magnesium ist für den lebenden Organismus ein essenzieller Mineralstoff, der in ausreichenden Mengen zugeführt werden muss. Die klinische Bedeutung der Magnesiumüberladung bzw. -intoxikation ist eher gering. Ein Magnesiummangel tritt beim Menschen jedoch häufig auf und kann trotz normaler Ernährung nicht immer komplett ausgeglichen werden. Als primären Effekt eines Magnesiummangels beobachtet man eine Reduktion von Enzymaktivitäten mit Schrittmacheraufgaben in den Stoffwechselwegen der Energieproduktion. Die beeinträchtigte Energieproduktion wirkt sich auf die Membranfunktion, die intrazelluläre Kalzium-Relokation, Elektrolytgradienten, die Bildung von sekundären Botenstoffen und auf Syntheseaufgaben der Zelle aus. Daraus resultieren Konsequenzen für die Funktion der Organe und das Ausmaß der Reaktion des menschlichen Körpers auf äußeren und inneren Stress. Im Krankheitszustand begrenzt der eingeschränkte Energiestatus die Prognose des Patienten und verstärkt klinische Zeichen der Krankheit wie zum Beispiel Arrhythmien, Hypertonie, Präeklampsie, allergische Reaktionen und anderes. Der Stellenwert einer oralen oder parenteralen Magnesiumtherapie ist bekanntlich bei einer Vielzahl von Erkrankungen gut dokumentiert. Einen hohen Stellenwert hat Magnesium auch in der Intensivmedizin.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D–44649 Herne
Email: [email protected]
Proceedings: 7th International Symposium on Trace Elements in Human: New Perspectives, October 13 – 15, 2009, Athens, Greece
Magnesium metabolism and cardiovascular diseases
K. Kisters, H. Al-Tayar, M.Q. Nguyen, H. Liebscher, F. Wessels, J. Büntzel, O. Micke, R. Mücke, B. Gremmler, M. Hausberg and F. Tokmak
Volume 28 p. 70 - 73
Abstract
Trace Elements and Electrolytes, Vol. 28 – No. 1/2011 (70-73)
Magnesium metabolism and cardiovascular diseases
K. Kisters1,3, H. Al-Tayar1, M.Q. Nguyen1, H. Liebscher2, F. Wessels1, J. Büntzel3, O. Micke3, R. Mücke3, B. Gremmler4, M. Hausberg5 and F. Tokmak3
1Med. Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, 2SHO-Mineralimbalancen, Berlin, 3AKTE, Bielefeld, and 4Department of Cardiology, Bottrop, Germany
A magnesium deficiency is known to be involved in the pathogenesis of primary hypertension. In patients with essential hypertension intima media thickness is increased in about 70% (ELSA Study). In our study, we investigated 21 patients (10 female, 11 male, average age 56.3 ± 6.6 years) with untreated essential hypertension (Grades I and II according to WHO guidelines). All patients had a hypomagnesemia in serum (1.57 ± 0.11 mg%). In all patients we found a significant increase in intima media thickness of arteria carotis communis (0.97 ± 0.08 mm) (r = –0.869, p < 0.0001). The results show that a magnesium deficiency in patients with essential hypertension may be of special pathogenetic importance. In addition, the role of magnesium deficiency in the development of arteriosclerosis has to be discussed. Furthermore, we demonstrated a connection between magnesium deficiency and an increased intima media thickness. In this context, calcium antagonist therapy or magnesium supplementation may be of advantage when treating intima media thickness in hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Med. Clinic I, St. Anna Hospital
Hospitalstr. 19
44649 Herne, Germany
Email: [email protected]
Original
Stable plasma magnesium and potassium status in essential hypertensive patients with normal renal function under therapy with the renin inhibitor aliskiren
K. Kisters, B. Gremmler, M.Q. Nguyen and F. Tokmak
Price
42.00 $
Volume 28 p. 113 - 115
Abstract
Trace Elements and Electrolytes, Vol. 28 – No. 2/2011 (113-115)
Stable plasma magnesium and potassium status in essential hypertensive patients with normal renal function under therapy with the renin inhibitor aliskiren
K. Kisters1, B. Gremmler2, M.Q. Nguyen3 and F. Tokmak3
1Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Herne, 2Kardiologie, Marienhospital Bottrop, and 3Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum, Herne, Germany
Abstract. Lowered Mg++ stores in humans seem to be involved in the pathogenesis of essential hypertension. However, some antihypertensive drugs (e.g. in particular diuretics) can additionally decrease plasma or intracellular Mg++ stores. In this context the role of the new antihypertensive renin inhibitor aliskiren has not been studied in detail yet, as long-term studies have already not been performed. In our study, presented here, 8 essential hypertensive patients were treated with the renin inhibitor aliskiren (Rasilez or Rasilez/HCT). In each patient plasma Mg++ concentrations were studied before and under therapy (4.2 ± 1.5 months). The results showed no significant difference in plasma Mg++ and K+ concentrations in essential hypertensives before and under treatment with aliskiren. In conclusion a therapy with aliskiren concerning Mg++ and K+ handling is safe and reduces blood pressure significantly. In addition renal function was stable in each patient.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]
