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Abstract

K. Kisters, B. Gremmler, J. Kozianka and M. Hausberg

Abstract

K. Kisters, B. Gremmler, F. Tokmak, M. Cziborra, C. Funke and M. Hausberg

¹Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, ²Medicaal Clinic, Marienhospital Bottrop, ³Ruhr University Bochum, ⁴Medical University Policlinic M
Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters Med. Clinic I, St. Anna Hospital Hospitalstra
Email: [email protected]

Abstract

B. Gremmler¹, K. Kisters², M. Kunert¹, H. Schleiting¹

¹Department of Cardiology, Marienhospital Bottrop, Germany,²Internal Medicine, St. Anna-Hospital, Herne, and University of Münster, Germany, and ³University of Witten/Herdecke, Germany
Background: The determination of NT-proBNP- values is increasingly used to distinguish dyspnoea induced by heart failure from pulmonary associated dyspnoea. Furthermore, the course of heart failure is studied with this parameter, especially the effectiveness of heart failure treatment. Similar observations with NT-proBNP-values were increasingly seen in heart failure due to hypertensive origin, in this context especially as a follow up of antihypertensive drug-therapy. In contrast to this biochemical determined parameter the pulse pressure-value exists as a hemodynamic control in treatment of hypertension. Therefore we performed a research on a connection between NT-proBNP-values and pulse pressure-values to prove a possible correlation. Methods: NT-proBNP-levels were analyzed before left-heart catheterization in 100 patients (unselected population; m = 73, w = 27; 61.2 ± 9.7 years). The determination of NT- proBNP in plasma was performed using the electrochemiluminescence technology in the fully automatic Elecsyc®analyser (Roche-Diagnostics) and the Elecsys®proBNP immunoassay (Roche-Diagnostics, Mannheim, Germany). The pulse pressure-value was invasively measured in the aortic arch before application of contrast-medium. The NT-proBNP values were compared to the invasively measured pulse pressure-values accordingly. Results: The NT-proBNP values in correlation to the pulse pressue-values are pointed out in the scatter-diagram. There was no significant correlation between both parameters (coefficent = 0.014). Conclusion: A safe and reliable correlation between NT-proBNP-values and pulse pressue was not found. On the other hand a great variation of NT-proBNP -levels was observed concerning the corresponding pulse pressure values. An augmented NT-proBNP level without correspondance to the pulse pressure value may perhaps be a prognostic marker of an initial heart failure-syndrome induced by hypertension.Correspondence to:
Dr. B. Gremmler,
PD Dr. L. Ulbricht
Marienhospital Bottrop
Department of Cardiology
Josef-Albers-Straße 70
46236 Bottrop, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹, O. Hoffmann¹, M. Hausberg¹, M. Quang Nguyen¹, O. Micke¹ and B. Gremmler²

¹Medical Clinic I, St. Anna-Hospital, Herne, and ²Cardiological Department, Marienhospital Bottrop, Bottrop, Germany
The influence of a magnesium deficiency in the development of primary hypertension has often been described. However, several investigations were performed in human blood cells or smooth muscle cells in hypertension. Possibly a disturbed calcium/ magnesium antagonism, reduced ATPase activities or disturbed magnesium channels are responsible for this magnesium deficiency. The height of pulse pressure (difference between systolic and diastolic blood pressure values) is known to be a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. In this context, it was of interest to study plasma magnesium concentrations in essential hypertensives with pulse pressure > 60 mmHg and < 50 mmHg (ten patients in each group). Our results show that in the group with a high pulse pressure plasma magnesium concentrations were measured 0.72 ± 0.1 mmol/l versus 0.88 ± 0.07 mmol/l in essential hypertensives with a pulse pressure < 50 mmHg (p < 0.05, r –0,73). In conclusion the presented data shows that in patients with elevated pulse pressure values a magnesium deficiency may occur. The magnesium deficiency significantly correlates with the height of pulse pressure. The results are similar to previous investigations in essential hypertensives. As a benefit of magnesium supplementation has been well documented in the treatment of primary hypertension, further studies are necessary to demonstrate a positive effect of a magnesium therapy in reducing pulse pressure values.Correspondence to:
Prof. K. Kisters
Medical Clinic I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters, H. Liebscher, B. Gremmler and M. Hausberg

Abstract

B. Gremmler, L. Ulbricht, M. Hausberg and K. Kisters

Abstract

B. Gremmler, K. Kisters, C. Funke, H. Schleiting, M. Kunert and L.J. Ulbricht

Abstract

M. Kunert¹, B. Gremmler¹, H. Schleiting¹, R. Susilo², U.P. Strauss² and L.J. Ulbricht¹,³

¹Marienhospital Bottrop, Department of Cardiology, Bottrop, ²Trommsdorff Arzneimittel GmbH, Research & Development, Alsdorf, and ³University of Witten/Herdecke, Germany
Reperfusion arrhythmias represent a risk factor for death of post infarct patients receiving revascularization therapy, such as percutaneous transluminal angioplasty (PTCA). A relative deficiency of potassium (K+) and magnesium ions (Mg2+) has been shown to represent risk factors for certain types of arrhythmia. The aim of the present study was to assess the efficacy of a combined treatment with both cations in acutely infarcted patients receiving PTCA, regarding the occurrence of heart rhythm disorders and left ventricular function. Potassium/magnesium-therapy was initiated before (early-onset), and maintained during and up to 12 weeks after performance of PTCA. The study was designed as monocentric, prospective, placebo-controlled and double-blind. A total of 262 patients were enrolled in the study. An interim analysis revealed no differences between both study groups of treatment regarding primary outcome parameters: 1) Incidence of accelerated ventricular rhythm, 2) Incidence of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation, and 3) Ejection fraction. Therefore, according to the protocol, the study was interrupted. However, a retrospective subanalysis of ECG-recordings revealed a significant reduction of ventricular extrasystoles and couplets in the K+/Mg2+-group. Both study groups were equal regarding quality and quantity of adverse events.Correspondence to:
Dr. M. Kunert
Department of Cardiology
Marienhospital Bottrop
Josef-Albers-Straße 70
46236 Bottrop, Germany
Email: [email protected]

Abstract

B. Gremmler¹ and K. Kisters²

¹Department of Cardiology, Marienhospital Bottrop, and ²Department of Internal Medicine I, St. Anna-Hospital, Herne, Germany
Background: The efficacy of ACE inhibitor therapy is well-documented in the treatment of chronic heart failure and hypertension. As pharmacological mechanisms of ACE inhibition and angiotensin II AT1 receptor antagonists differ, an additional positive effect concerning left ventricular function and hypertension can be expected in combining ACE inhibitors with the AT1 receptor antagonist candesartan. Due to the fact that both drugs influence the RAA system, a change concerning the level of potassium and creatinine could be possible by using the combined therapy with candesartan and ACE inhibitors. Methods: 20 patients (69.8 ± 9.9 years) with advanced chronic heart failure (NYHA class III) or severe hypertension receiving long-term medication with diuretics and ACE inhibitors were additionally treated after clinical recompensation with candesartan (11.0 ± 3.9 mg/d). In a prospective study, we observed the course of potassium and creatinine, which were determined at baseline and after 45.5 ± 65.5 days of study medication treatment. Results: A slight but not significant increase of potassium level was observed under the additional candesartan treatment (initially mean 4.51 ± 0.45 mval/l versus under the study 4.71 ± 0.60 mval/l). The analysis of serum creatinine revealed no significant change during the observation period. Under the additional treatment with candesartan, a clinical improvement was reported. Conclusions: The additional treatment with the AT1 receptor antagonist candesartan, given to severe heart failure or hypertension patients who received diuretics, ACE inhibitors and mostly b-blockers, resulted in a beneficial effect by increasing cardiac performance or normalizing the blood pressure values. Under the combined therapy, a slight but not significant increase of serum potassium level was observed. Furthermore, no relevant change of serum creatinine was seen.Correspondence to:
Dr. B. Gremmler
Marienhospital
Josef-Albers-Straße 70
46236 Bottrop, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹, E.R. Krefting², B. Gremmler³, M. Cziborra¹, M. Hausberg⁴ and F. Tokmak⁵

¹Medical Clinic I, St. Anna Hospital Herne, ²Medical Physics, University of Münster, ³Medical Clinic, Marienhospital Bottrop, ⁴AKTE Bielefeld and ⁵Nephrology, Marienhospital Herne, Ruhr University Bochum, Germany
Background: Alterations in the metabolism of calcium and sodium have been implicated in the pathogenesis of primary hypertension. Calcium influx across the external cellular membrane in smooth muscle cells and cardiomyocytes plays a crucial role in the control of cellular excitation contraction and impulse propagation. Intracellular calcium and sodium concentrations are controlled by reversible binding to specific calcium binding proteins. The calcium and sodium flux across the external membrane is regulated by a calcium pump (calcium-magnesium ATPase), calcium channels, magnesium sodium antiport and binding to the membrane. Material and methods: In this context, in aortic smooth muscle cells from 7 spontaneously hypertensive rats (SHR) of the Münster strain (systolic blood pressure 182.4 ± 6.8 mmHg) and 7 normotensive rats (WKY, systolic blood pressure 116.5 ± 5.3 mmHg) aged 1 – 2 months, the intracellular calcium and sodium contents were measured under nearly in vivo conditions by electron-probe microanalysis. Measurements were performed in aortic cryosections 3 mm thick. Results: The calcium content was 0.39 ± 0.13 g/kg dry weight in SHR versus 0.21 ± 0.12 g/kg dry weight in WKY (means ± SD, p < 0.05), the sodium content was 8.92 ± 0.75 in SHR versus 6.74 ± 0.71 g/kg dry weight in WKY (p < 0.05). Aortic smooth muscle cells from young SHR are characterized by markedly elevated intracellular calcium and sodium contents as compared with normotensive cells. Cellular calcium and sodium handling is disturbed in SHR aortic smooth muscle cells as it is in hypertensive blood cells. Conclusion: The increased calcium and sodium concentrations are a pathogenetic factor for the development of arteriosclerosis and hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital
Hospital-Straße 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Nie ren- und Hochd ruc kkrank hei ten, Jahr gang 35, Nr. 3/2006, S. 99–102

Hypertonie, Magnesiummangel und Intima-Media-Dicke

K. Kisters¹,³, H. Al Tayar¹, J. Kozianka¹, C. Funke¹, P. Franitza¹, B. Gremmler², F. Wessels¹, H. Liebscher³, F. Tokmak³, M. Hausberg³ und J. B

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne, ²Kardiologie, Marienhospital, Bottrop, ³Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.)
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie eine wichtige Rolle. Patienten mit essentieller Hypertonie weisen ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose auf. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Von besonderer Bedeutung ist diese Thematik auch bei der Auswahl eines geeigneten antihypertensiven Medikaments und entsprechenden Gefäßläsionen. Hierbei kann der Magnesiummangel ursächlich sein oder über gestörte Transportmechanismen, z.B. einen gestörten Kalzium-Magnesiumantagonismus, Natrium-Magnesiumantiport oder gestörte Magnesiumkanäle entstehen. In der hier vorliegenden Untersuchung wurden 10 essentielle, unbehandelte Hypertoniker mit einem Serum-Magnesiummangel (1,65 ± 0,04 mg%) untersucht bezüglich ihrer Intima-Media-Dicke der Arteria carotis interna. Hierzu wurden mit einem Farbduplexgerät der Firma GE die Arteria carotis communis untersucht und die Intima-Media-Dicke dort in mm gemessen. Dabei fanden wir die Intima-Media-Dicke bei unseren essentiellen Hypertonikern mit Hypomagnesiämie auf Werte von 0,96 ± 0,04 mm verdickt. Die Ergebnisse deuten darauf hin, daß ein Magnesiummangel ursächlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie beteiligt ist. Des weiteren neigen Hypertoniker mit Magnesiummangel dazu, im Bereich der Arteria carotis communis eine vermehrte Intima-Media-Dicke zu entwickeln, was ein prognostischer Marker für die Entstehung einer Arteriosklerose und vermehrter arterial stiffness ist, eine Therapie mit Kalziumantagonisten und/oder eine Magnesiumsubstitution scheinen sich hierbei günstig auszuwirken.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 10/2006, S. 443–447

Candesartan in Kombination mit ACE-Hemmern: Kalium- und Kreatinin-Stoffwechsel bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder Hypertonie*

B. Gremmler¹ und K. Kisters²

¹Abteilung für Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ²Abteilung für Innere Medizin I, St. Anna-Hospital, Herne
Hintergrund: Die Wirksamkeit der Therapie mit ACE-Hemmern bei chronischer Herzinsuffizienz und Hypertonie ist gut dokumentiert. Da die pharmakologischen Mechanismen der ACE-Inhibition und der Angiotensin-II-AT1-Rezeptor-Antagonisten unterschiedlich sind, ist davon auszugehen, daß die Kombination von ACE-Hemmern und dem AT1-Rezeptor-Antagonisten Candesartan zusätzliche positive Auswirkungen auf die linksventrikuläre Funktion und die Hypertonie hat. Da beide Wirkstoffe das RAA-System beeinflussen, könnte eine Veränderung der Kalium- und Kreatinin-Konzentration durch eine Kombinationstherapie mit Candesartan und ACE-Hemmern erreicht werden. Methoden: 20 Patienten (69,8 ± 9,9 Jahre) mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium III) oder schwerer Hypertonie, die eine Langzeit-Behandlung mit Diuretika und ACE-Hemmer erhalten hatten, wurden nach klinischer Rekompensation zusätzlich mit Candesartan (11,0 ± 3,9 mg/Tag) behandelt. In einer prospektiven Studie wurde der Kalium- und Kreatinin-Stoffwechsel untersucht. Die Kalium- und Kreatinin-Konzentrationen wurden zu Beginn der Studie und nach 45,5 ± 65,5 Tagen unter Studienmediakation gemessen. Ergebnisse: Unter zusätzlicher Candesartan-Behandlung (anfangs durchschnittlich 4,51 ± 0,45 mval/l vs. 4,71 ± 0,60 mval/l während der Studie) stieg die Kalium-Konzentration leicht, aber nicht signifikant an. Die Analyse des Serum-Kreatinin zeigte während der Beobachtungsphase keine signifikante Veränderung. Unter zusätzlicher Candesartan-Behandlung war eine klinische Verbesserung feststellbar. Schlußfolgerungen: Die zusätzliche Behandlung von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz oder Hypertonie, die Diuretika, ACE-Inhinhitoren und meist auch b-Blocker erhalten hatten, mit dem AT1-Rezeptor-Antagonisten Candesartan zeigte durch eine Verbesserung der Herzfunktion und eine Normalisierung der Blutdruckwerte eine positive Wirkung. Unter der Kombinationstherapie wurde ein leichter, aber nicht signifikanter Anstieg der Serum-Kalium-Konzentration beoboachtet. Es zeigte sich keine relevant Veränderung der Serum-Kreatinin-Konzentration.

*Ins Deutsche übersetzter Nachdruck aus: Trace Elements and Electrolytes Band 23, Nr. 2/2006, S. 124-127.Correspondence to:
Dr. med. B. Gremmler
Abteilung für Kardiologie
Marienhospital Bottrop
Josef-Albers-Straße 70
D–46236 Bottrop
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 11/2006, S. 499–505

Hypertonie und der Magnesiumhaushalt

K. Kisters¹,², M. Cziborra¹, C. Funke¹, F. Wessels¹, P. Franitza¹, M. Hausberg², F. Tokmak³, B. Gremmler⁴, R. Hunger², H. Liebscher²,⁵ und J. Büntzel²

¹Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital Herne, ²AKTE, Bielefeld, ³Nephrologie, Marienhospital Herne, ⁴Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ⁵SHO Mineral Imbalancen, Berlin
In beinahe allen Fachgebieten der Medizin ist das Interesse an Magnesium in den letzten Jahren gestiegen. In letzter Zeit mehren sich die Beobachtungen, dass ein Magnesiummangel neben anderen Elektrolytstörungen die Entwicklung eines Hochdruckes begünstigen kann [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11]. Zahlreiche Untersuchungen liegen diesbezüglich an Erythrozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Zellmembranen oder glatten Gefäßmuskelzellen vor. Weitere Untersuchungen belegen ferner, dass es auch bei einem Magnesiummangel nicht nur zu einer Abnahme der intrazellulären Magnesiumkonzentration kommt, sondern dass gleichzeitig die intrazellulären Natrium- und Kalziumkonzentrationen ansteigen und die Kaliumwerte sinken. Hierbei sind ATPasen sowie neuerlich gefundene Magnesiumkanäle von großem Interesse. Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre belegen ferner den positiven Effekt einer Magnesiummono- oder Kombinationstherapie auf den Bluthochdruck. Ebenso scheint ein Magnesiummangel bei der Entstehung des erhöhten Pulsdrucks und auch der Arterioskleroseentstehung von großem Interesse zu sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 34, Nr. 10/2005, S. 455–457

Magnesium und Pulsdruck bei Hypertonie

K. Kisters¹, O. Hoffmann¹, M. Hausberg¹, C. Funke¹, J. Kozianka¹ und B. Gremmler²

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne, ²Kardiologische Abteilung, Marienhospital, Bottrop
Der Einfluß eines Magnesiummangels bei der Entstehung einer essentiellen Hypertonie ist bekanntlich gut dokumentiert. Diesbezüglich liegen zahlreiche Untersuchungen an Blutzellen und glatten Gefäßmuskelzellen vor. Hierbei werden verschiedene pathogenetische Mechanismen diskutiert, so das Vorhandensein eines Kalzium/Magnesiumantagonismus, gestörter ATPase-Aktivität sowie gestörten Magnesiumkanälen. Die Höhe des Pulsdrucks (Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck) stellt bekanntermaßen einen hohen Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität dar. In diesem Zusammenhang wurde in der hier vorliegenden Arbeit untersucht, ob bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck Serummagnesiumspiegel erniedrigt sind oder nicht. Es wurde bei 10 Patienten mit einem Pulsdruck > 60 mmHg und bei 10 Patienten mit einem Pulsdruck < 50 mmHg der Magnesiumplasmaspiegel gemessen. Unsere Ergebnisse zeigten in der Gruppe mit einem Pulsdruck von > 60 mmHg Magnesiumplasmakonzentrationen von 0,72 ± 0,1 mmol/l versus 0,88 ± 0,07 mmol/l in der Hypertonikergruppe mit einem Pulsdruck < 50 mmHg (p < 0,05). Der Korrelationskoeffizient betrug –0,73.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospital-Straße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹, V. Rempel¹, I. Kabar¹, M. Cziborra¹, C. Funke¹, F. Wessels¹, F. Tokmak², B. Gremmler³, J. Büntzel⁴, H. Liebscher⁴ and M. Hausberg⁴

¹Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital Herne,
²Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr Universität Bochum, ³Kardiologie, Marienhospital Bottrop and ⁴AKTE, Bielefeld, Germany
Lowered Mg⁺⁺ stores in humans seem to be involved in the pathogenesis of essential hypertension. However, some antihypertensive drugs (e.g. in particular diuretics) can additionally decrease plasma or intracellular Mg⁺⁺ stores. In this context, the role of the new antihypertensive angiotensin II antagonists has not been studied in detail as yet, as long-term studies have not already been performed yet. In the study presented here, 20 essential hypertensive patients were monotreated with various angiotensin II antagonists (eprosartan, irbesartan, lorsatan, valsartan, candesartan). In each patient, plasma Mg⁺⁺ concentrations were studied before, under, and after therapy (36 ± 3 months). The results showed no significant difference in plasma Mg⁺⁺ and K⁺ concentrations in essential hypertensives before, under, and after a long-term treatment with various sartans. In conclusion, a monotherapy with various angiotensin II antagonists concerning Mg⁺⁺ and K⁺ handling is safe and reduces blood pressure significantly.Correspondence to:
Prof. Dr. K. Kisters
Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Hospitalstraße 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

B. Gremmler¹,⁴, K. Kisters², M. Hausberg³, M. Kunert¹ and L.J. Ulbricht¹,⁴

¹Department of Cardiology, Marienhospital Bottrop, ²Department of Medicine, St. Anna Hospital Herne, ³AKTE Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes, ⁴University of Witten/Herdecke, Germany
Background: Abnormalities of diastolic function are first signs of cardiac remodeling in hypertension. Despite sufficient long-term antihypertensive treatment, a diastolic dysfunction concerning left ventricular relaxation is observed in many cases. Doppler echocardiography has become well-accepted as reliable, reproducible and a practical noninvasive method for diagnosis and longitudinal follow-up of patients with these diastolic dysfunctions. Since it was shown that dipyridamole treatment increased vasodilatorstimulated phosphoprotein Ser239phosphorylation (VASP), a benefit concerning diastolic dysfunction could be indirectly possible by dipyridamole-induced endothelial resistance reduction. Methods: Prospective observation of 11 long-term successfully pretreated, hypertensive patients with abnormal relaxation in the mitral inflow velocity curve. Patients with coronary artery disease, reduced cardiac ejection fraction, disease of valves or E-F deceleration time lower than 240 ms were excluded. The measurement of the ratio between peak early flow velocity (E) and peak late transmitral flow velocity (A) (E/A ratio) was carried out before and under additional dipyridamole treatment (200 mg sustained release twice daily). There was no change of continual antihypertensive medication during the observation time (12.6 ± 4.7 d). Results: A significant amelioration of the E/A ratio from 0.68 ± 0.11 to 0.81 ± 0.12 was observed (p = 0.017). No relevant change of blood pressure values was registered. Discussion: The additional treatment of sustained release dipyridamole to the continual antihypertensive medication shows a significant improvement of diastolic dysfunction already in a small patient group. This improvement was demonstrated by analysis of Doppler-echographic measurement (E/A ratio). Since there was no affect concerning blood pressure behavior, a greater clinical observation may be justified.Correspondence to:
Dr. med. B. Gremmler, PD Dr. med. L.J. Ulbricht
Marienhospital, Josef-Albers-Straße 70, 46236 Bottrop
Email: dr.bernhard.gremmler@ t-online.de

Abstract

K. Kisters¹, ³, H. Al-Tayer¹, H. Liebscher², M. Cziborra¹, F. Wessels¹, J. Büntzel³, M.Q. Nguyen¹, O. Micke³, F. Tokmak³, B. Gremmler⁴ and M. Hausberg³

¹Medicinal Clinic I, St. Anna Hospital, Herne, ²SHO-Mineralimbalancen, Berlin, ³AKTE, Bielefeld and ⁴Department of Cardiology, Bottrop, Germany
A magnesium deficiency is known to be involved in the pathogenesis of primary hypertension. In patients with essential hypertension intima media thickness is increased in about 70% (ELSA Study). In our study, we investigated 21 patients (10 female, 11 male, average age 56.3 ± 6.6 years) with untreated essential hypertension (Grades I and II according to WHO Guidelines). All patients had a hypomagnesemia in serum (1.57 ± 0.11 mg%). In all patients we found a significant increase in intima media thickness of arteria carotis communis (0.97 ± 0.08 mm; r = – 0.869, p < 0.0001). The results show that a magnesium deficiency in patients with essential hypertension may be of special pathogenetic importance. In addition, the role of magnesium deficiency in the development of arteriosclerosis has to be discussed. Furthermore, we demonstrated a connection between magnesium deficiency and an increased intima media thickness. In this context, calcium antagonist therapy or magnesium supplementation may be of advantage when treating intima media thickness in hypertension.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medicinal Clinic I, St. Anna Hospital, Hospitalstrasse 19, 44649 Herne, Germany
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹,³, B. Gremmler², M. Cziborra¹, C. Funke¹ , M. Hausberg³, J. Büntzel³, M.Q. Nguyen⁴ und F. Tokmak³,⁴

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, ²Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ³AKTE e.V. Bielefeld, ⁴Nephrologie Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Ein gestörter Metabolismus von Kalzium und Natrium hat bekanntlich bei der Pathogenese einer essentiellen Hypertonie eine wichtige Funktion. Der Kalziumeinstrom über extrazelluläre Membranen bei glatten Gefäßmuskelzellen und an Kardiomyozyten spielt bekanntlich eine negative Rolle bei der Kontrolle der zellulären Erregbarkeit, Muskelkontraktion und Impulsantwort. Die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen werden unter anderem kontrolliert durch reversible Bindungen an spezifische kalzium- oder natriumbindende Proteine. Der Kalzium- und Natriumfluss über die Zellmembran wird unter anderem reguliert durch eine Kalziumpumpe (Kalzium-/Magnesium-ATPase), verschiedene Kalziumkanäle, einen Magnesium-Kalzium-Antiport und Bindungen an Membranmoleküle. In diesem Zusammenhang war es von Interesse, in glatten Gefäßmuskelzellen der abdominellen Aorta von 7 spontan hypertonen Ratten (SHR) des Münsteraner Stamms (systolischer Blutdruck 182,4 ± 6,8 mmHg) und bei 7 normotensiven Ratten (WKY, systolischer Blutdruck 116,5 ± 5,3 mmHg) im Alter von 1 – 2 Monaten, die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen unter annähernd In-vivo-Bedingungen mittels Elektronen-Mikrostrahl-Analysetechnik zu messen. Die Messungen wurden in Querschnitten der Aorta in einer Dicke von 3 mm durchgeführt. Der Kalziumgehalt betrug 0,39 ± 0,13 g/kg Trockengewicht in der SHR-Gruppe versus 0,21 ± 0,12 g/kg Trockengewicht in der WKY-Gruppe (Mittelwerte ± Standardabweichung, p < 0,05). Die Natriumkonzentrationen wurden mit 8,92 ± 0,75 in der SHR-Gruppe versus 6,74 ± 0,71 g/kg Trockengewicht in der WKY-Gruppe gemessen (p < 0.05). Zusammengefasst fand sich in den glatten Gefäßmuskelzellen der abdominellen Aorta bei jungen, spontan hypertonen Ratten ein statistisch signifikant erhöhtes intrazelluläres Kalzium und Natrium. Die intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen in den glatten Gefäßmuskelzellen der SHR-Tiere sind ebenso erhöht wie in anderen bisher durchgeführten Zellmodellen oder in menschlichen Blutzellen. Die erhöhten intrazellulären Kalzium- und Natriumkonzentrationen sind bekanntlich ein wichtiger pathogenetischer Faktor bei der Entstehung von Arteriosklerose und essentieller Hypertonie.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

K. Kisters¹,⁵, M. Hausberg²,⁵, B. Gremmler³, U. Liebscher⁴,⁵, F. Tokmak⁵, M.Q. Ngugen⁵ und H. Liebscher⁴,⁵

¹Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, ²Medizinische Klinik I, Städtische Kliniken Karlsruhe, ³Kardiologische Abteilung, Marienhospital Bottrop, ⁴SHO-Mineralimbalancen e.V., Berlin, ⁵Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.), Bielefeld
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Entstehung einer primären Hypertonie eine essentielle Rolle. Es ist bekannt, dass Patienten mit einer essentiellen Hypertonie ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall haben. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Neben der geeigneten antihypertensiven Therapie kann ursächlich auch ein bestehender Magnesiummangel durch eine Magnesiumsubstitution erfolgreich therapiert werden. In diesem Zusammenhang wurden 38 Patienten (Selbsthilfeorganisation Mineralimbalancen e.V.) mit einem seit vielen Jahren bestehenden Magnesiummangel untersucht. Die Serummagnesium-Konzentrationen wurden mit Werten zwischen 0,4 und 0,7 mmol/l erniedrigt gemessen. Die Ergebnisse der Untersuchung zeigten, dass bei 84,2% dieser Magnesiummangel-Patienten eine essentielle Hypertonie vorlag. 60,5% zeigten erhöhte Pulsdruckwerte über 50 mmHg. Bei 76,3% lag ein gestörter Lipidstoffwechsel vor. Eine gesteigerte Intima-Media-Dicke wurde bei 50,3% gemessen. 16% der Magnesiummangel-Patienten hatten bereits einen Schlaganfall erlitten. 5% der Magnesiummangel-Patienten gaben an, einen Myokardinfarkt erlitten zu haben. Zusammengefasst zeigen die Ergebnisse, dass ein Magnesiummangel sich in schweren klinischen Symptomen äußern kann. Besonders Schlaganfall und kardiovaskuläre Erkrankungen sind ein enormer Risikofaktor bei der Beurteilung der Lebensqualität und der Lebenserwartung für diese Magnesiummangel-Patienten. Bei diesen Patienten sind ein ausgeglichener Magnesiumhaushalt anzustreben und eine Magnesium-Supplementierung erforderlich. Hierbei sind oft Gaben von 1 g Mg oder auch mehr/Tag erforderlich.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters; Medizinische Klinik I, St.-Anna-Hospital, Hospitalstraße 19, D-44649 Herne
Email: [email protected]

Abstract

M. Hausberg¹,², K. Kisters¹,³, U. Hillebrandt¹, D. Lang¹, A. Levers¹, M. Kosch¹, B. Gremmler⁴ und F. Tokmak⁵

¹Medizinische Fakultät, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universität Münster, ²Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, ³Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, ⁴Kardiologie, Marienhospital Bottrop, ⁵Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Die tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt wesentlich zur Hypertonie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bei. Neben ihrer Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks verursacht die sympathische Überaktivität strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards und der Wände der großen Arterien. Insgesamt tragen diese Faktoren stark zur erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bei. Zudem verursacht eine erhöhte sympathische Aktivität in Verbindung mit erhöhtem oxidativem Stress das Fortschreiten der Nierenerkrankung und beschleunigt so den Verlauf hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Die Ursache für eine erhöhte sympathische Aktivität bei Patienten mit Nierenerkrankung wurde noch nicht vollständig geklärt. Es gibt stichhaltige Belege dafür, dass Signale, die von den erkrankten Nieren stammen und durch afferente Nierennerven vermittelt werden, eine tonische Aktivierung der sympathischen Nervenfasern verursachen. Eine renale Ischämie mit Freisetzung von Adenosin und Aktivierung des renalen Chemorezeptors, Akkumulation von Angiotensin II und fibroproliferativer Narbenbildung mit Dysfunktion des renalen Mechanorezeptors kann an der Aktivierung der renalen Afferenzen beteiligt sein. Eine sympathische Überaktivität bei Nierenerkrankung kann durch Hemmer des Reninangiotensin-Aldosteronsystems, durch Adrenorezeptorblocker sowie durch Substanzen, die die zentrale sympathische Aktivität inhibieren (z.B. Imidazoline), verringert werden. Diese Substanzen reduzieren nicht nur die sympathische Nervenaktivität, sie schwächen auch die kardiovaskuläre Pathologie ab und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine Kombination dieser Substanzen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz scheint vielversprechend und rechtfertigt großangelegte randomisierte Studien.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Hausberg; Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Moltkestraße 90, D-76133 Karlsruhe
Email: [email protected]

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