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Case Reports

Thrombotic microangiopathy in a 17-year-old patient: TTP, HUS or a bit of both?

J. Gerth, M. Busch, F. Oyen, R. Schneppenheim, T. Keller, U. Budde, H.-J. Groene and G. Wolf

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Volume 68 (2007) p. 405 - 411

Abstract

J. Gerth, M. Busch, F. Oyen, R. Schneppenheim, T. Keller, U. Budde, H.-J. Groene and G. Wolf

¹Klinik für Innere Medizin III der Friedrich-Schiller-Universität Jena, ²Department of Pediatric Hematology and Oncology, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, ³Helios-Klinikum Erfurt, ⁴Coagulation Laboratory, Laboratory Association Professor Arndt and Partners, Hamburg, ⁵Department Cellular and Molecular Pathology, German Cancer Research Center, Heidelberg, Germany
Thrombotic microangiopathies are characterized by the development of hyaline thrombi in small vessels resulting in thrombocytopenia, microangiopathic hemolysis, and organ dysfunction. Thrombotic-thrombocytopenic purpura (TTP) and hemolytic uremic syndrome (HUS) are two major clinical syndromes of thrombotic microangiopathies. Although differential diagnosis between TTP and HUS is commonly determined in the clinical setting, recent evidence suggests major pathophysiological differences between the two diseases. Autoimmune inhibitors or genetic mutations of a von Willebrand factor (VWF) cleaving metalloprotease (ADAMTS13) leads to the accumulation of unusually large multimeric forms of VWF in TTP, facilitating adherence of platelets and development of microthrombi. In contrast, classic HUS is caused by infection with verocytotoxin-producing bacteria. This toxin induces endothelial injury, apoptosis and inflammation. Endothelial injury results in increased shear-stress, fostering cleavage of VWF, but thrombosis eventually develops. One would assume that measurement of ADAMTS13 activity and/or detection of verocytotoxin could easily contribute to the differential diagnosis of TTP or HUS. We report on a case of a young patient with thrombotic microangiopathy and renal involvement with low ADAMTS13 concentrations which did not respond well to plasmapheresis therapy, but subsequent to the detection of verocytoxin producing E. coli with the serotype O157:H7, reacted well to antibiotic treatment. Sequencing of the ADAMTS13 gene revealed no mutations and no anti-ADAMTS13 antibodies could be detected. This case shows overlapping presentations as well as etiologies for both TTP and HUS, a finding also underscored by a recent animal model in which verocytoxin triggered development of TTP in ADAMTS13-deficient mice.Correspondence to:
Prof. G. Wolf, Klinik für Innere Medizin III, University Hospital Jena, Erlanger Allee 101, 07747 Jena
Email: [email protected]

Originalarbeit

Effekt des Bisphosphonats Ibandronat bei der Behandlung der Osteoporose nach Nierentransplantation

Effect of ibandronate in treatment of osteoporosis after renal transplantation

T. Keller, G. Lehmann und H. Sperschneider

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Jahrgang 35 p. 1 - 9

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 1/2006, S. 1–9

Effekt des Bisphosphonats Ibandronat bei der Behandlung der Osteoporose nach Nierentransplantation

T. Keller, G. Lehmann und H. Sperschneider

II. Medizinische Klinik/Nephrologie, Helios Klinikum, Erfurt
Rascher Knochenmasseverlust ist eine häufige Komplikation nach Nierentransplantation. Es ist bekannt, daß verschiedene Bisphosphonate die Knochenmineraldichte bei Nierentransplantierten mit Osteopathie steigern können. Diese Studie untersucht die Wirksamkeit verschiedener Dosen Ibandronat bei Nierentransplantierten mit Knochenmasseverlust. Wir untersuchten prospektiv 45 Patienten, die nach Nierentransplantation eine Osteoporose (T score £ 2,5 SD in LWS, Trochanter und/oder Schenkelhals) entwickelten. 18 Patienten erhielten 1 mg und 17 Patienten 2 mg Ibandronat pro Quartal i.v. Zusätzlich wurden 1 g Kalzium und 800 IE Cholecalciferol/d per os verordnet. Die Bestimmung der Knochenmineraldichte erfolgte vor Therapiebeginn und nach einem Jahr Behandlung mittels Röntgenabsorptiometrie (DXA 4500A Hologic) in LWS, Trochanter und Schenkelhals. Als Kontrolle diente eine retrospektiv betrachtete, unbehandelte Patientengruppe (n = 16) mit Osteoporose nach Nierentransplantation (2 DEXA-Messungen im Abstand von 14,6 ± 6,4 Monaten). Die serologischen Knochenparameter wurden mitbestimmt. Die Knochenmineraldichte (BMD) besserte sich in beiden Behandlungsgruppen in allen Meßorten im Vergleich zur Kontrollgruppe. In der LWS stieg die BMD um 4,12% ± 7,50 SD (p < 0,05) in der 1 mg Gruppe und um 4,43% ± 6,51 SD (p < 0,05) in der 2 mg Gruppe vs. –3,58% ± 4,71 SD (p < 0,05) in der Kontrollgruppe. Im Schenkelhals stieg die BMD um 3,14% ± 4,98 SD (p < 0,05) in der 1 mg Gruppe bzw. um 2,73% ± 5,39 SD (NS) in der 2 mg Gruppe vs. –1,20% ± 5,12 SD (NS) in der Kontrollgruppe und im Trochanter stieg die BMD um 5,72% ± 6,69 SD (p < 0,01) in der 1 mg Gruppe bzw. um 4,17% ± 6,93 SD (p < 0,05) in der 2 mg Gruppe vs. –0,67% ± 13,0 (NS) in der Kontrollgruppe. Zwischen den relativen Änderungen der BMD in beiden Behandlungsgruppen bestanden keine signifikanten Unterschiede. Ibandronat wurde von allen Patienten gut vertragen. Eine initial hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase war mit dem Anstieg der BMD unter Therapie positiv korreliert. Die Behandlung einer Osteoporose nach Nierentransplantation mit dem Bisphosphonat Ibandronat steigert die Knochenmineraldichte im Bereich des Schenkelhalses, Trochanters und der LWS. Dieser Effekt ist bereits bei einer Dosis von 1 mg/Quartal nachweisbar und läßt sich durch eine Dosiserhöhung wahrscheinlich nicht verstärken.Correspondence to:
Dr. med. Th. Keller
2. Medizinische Klinik/Nephrologie
Helios Klinikum Erfurt
Nordhäuser Straße 74
D-99089 Erfurt
Email: [email protected]

Übersichten

Diabetes mellitus und schlafbezogene Atmungsstörungen

T. Keller, C. Hader und K. Rasche

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Jahrgang 33 p. 377 - 381

Kasuistik

Thrombotische Mikroangiopathie bei einem 17-jährigen Patienten: TTP, HUS oder etwas von beidem?

J. Gerth, M. Busch, F. Oyen, R. Schneppenheim, T. Keller, U. Budde, H.-J. Groene und G. Wolf

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Jahrgang 38 p. 117 - 124

Abstract

J. Gerth¹, M. Busch¹, F. Oyen², R. Schneppenheim², T. Keller³, U. Budde⁴, H.-J. Groene⁵ und G. Wolf¹

¹Klinik für Innere Medizin III, Friedrich-Schiller-Universität, Jena, ²Abteilung für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, ³Helios-Klinikum, Erfurt, ⁴Koagulationslabor, Laborgemeinschaft Professor Arndt und Partner, Hamburg, ⁵Abteilung für Zell- und Molekularpathologie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg
Thrombotische Mikroangiopathien sind charakterisiert durch die Entstehung von hyalinen Thromben in den kleinen Gefäßen, was zu Thrombozytopenie, mikroangiopathischer Hämolyse und Organversagen führt. Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) und hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) sind zwei der wichtigsten klinischen Syndrome der thrombotischen Mikroangiopathien. Obwohl die Differenzialdiagnose zwischen TTP und HUS üblicherweise durch den klinischen Rahmen bestimmt wird, lassen neuere Ergebnisse auf wesentliche pathophysiologische Unterschiede zwischen den beiden Erkrankungen schließen. Autoimmune Inhibitoren oder Genmutationen einer den von-Willebrand-Faktor (vWF) sparltenden Metalloprotease (ADAMTS13) führen bei der TTP zur Akkumulation von ungewöhnlich großen multimeren Formen des vWF, was die Anhaftung von Blutplättchen und die Entstehung von Mikrothromben ermöglicht. Im Gegensatz dazu wird die HUS klassischerweise durch eine Infektion mit verotoxinproduzierenden Bakterien verursacht. Dieses Toxin induziert endotheliale Verletzungen, Apoptosen und Entzündungen. Die Verletzung des Endothels verursacht eine erhöhte Schubspannung, die die Spaltung des vWF unterstützt, dennoch entsteht schließlich eine Thrombose. Man könnte annehmen, dass die Differentialdiagnose von TTP oder HUS durch eine Messung der ADAMTS13-Aktivität und/oder den Nachweis von Verotoxin einfach wäre. Wir berichten hier aber über einen jungen Patienten mit thrombotischer Mikroangiopathie und Nierenbeteiligung mit niedrigen ADAMTS13-Konzentrationen, die nicht gut auf die Plasmapheresetherapie ansprach, im Anschluss an den Nachweis von verotoxinproduzierenden E. coli des Serotyps O157:H7 jedoch gut auf eine Antibiotikatherapie reagierte. Die Sequenzierung des ADAMTS13-Gens zeigte keine Mutationen und es konnten keine Anti-ADAMTS13-Antikörper nachgewiesen werden. Dieser Fall, zeigt, dass sich Präsentation und Ätiologie von TTP und HUS überschneiden können. Diese Tatsache wird durch ein neueres Tiermodell unterstrichen, bei dem Verotoxin die Entstehung von TTP bei ADAMTS13-defizienten Mäusen auslöste.Correspondence to:
Prof. Dr. med. G. Wolf; Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinik Jena, Erlanger Allee 101, D-07747 Jena
Email: [email protected]

Diabetes mellitus und schlafbezogene Atmungsstörungen

Häufigkeit schlafbezogener Atmungsstörungen bei Diabetes mellitus

Prevalence of sleep-disordered breathing in diabetes mellitus

K. Rasche, T. Keller, B. Tautz, M. Leidag und C. Hader

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Jahrgang 37 p. 405 - 408

Abstract

Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 37, Nr. 10/2011, S. 405–408

Häufigkeit schlafbezogener Atmungsstörungen bei Diabetes mellitus

K. Rasche, T. Keller, B. Tautz, M. Leidag und C. Hader

HELIOS Klinikum Wuppertal, Klinikum der Universität Witten/Herdecke, Bergisches Lungenzentrum, Klinik für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Wuppertal
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS), hier insbesondere die obstruktive Schlafapnoe (OSA) bzw. das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), sowie der Typ-2-Diabetes sind Erkrankungen mit einer hohen Eigenprävalenz. Es stellt sich die Frage, ob eine über eine einfache Koinzidenz der Erkrankungen hinausgehende kausale Beziehung zwischen SBAS bzw. OSA(S) und dem DM besteht. Bisherige Arbeiten konnten belegen, dass die OSA bei hypertensiven Männern neben der Obesitas einen zusätzlichen Risikofaktor für die DM-Entwicklung darstellt. Regelmäßiges Schnarchen erhöht das DM-Risiko um etwa das Zweifache. SBAS sind bei leichter Adipositas häufig und unabhängig mit einer Glukose-Intoleranz und Insulin- Resistenz assoziiert. Ein OSAS scheint bei Männern darüber hinaus mit einer erhöhten DM-Häufigkeit und einer eingeschränkten Glukose-Toleranz unabhängig von Alter und Body Mass Index einherzugehen. Die DM-Prävalenz ist bei leichter OSA unabhängig von anderen DM-Risikofaktoren erhöht. Darüber hinaus ist ein zunehmender OSASchweregrad mit einer schlechteren Kontrolle des Glukose-Stoffwechsels assoziiert. Bemerkenswert ist umgekehrt, dass DM-Patienten mit autonomer Neuropathie häufiger SBAS entwickeln, was wiederun pathophysiologisch auch im Hinblick auf die OSAEntstehung sehr interessant ist. Es bestehen wechselseitige Beziehungen zwischen OSA und DM, deren Kenntnis für den klinischen Alltag sowohl für Diabetologen wie auch Somnologen von großem Nutzen sein kann.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Rasche
Klinik für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin
Bergisches Lungenzentrum
HELIOS Klinikum Wuppertal
Klinikum der Universität Witten/Herdecke
Heusnerstr. 40
D-42283 Wuppertal
Email: [email protected]

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