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Abstract

Intensiv- und Notfallbehandlung, Jahrgang 40, Nr. 3/2015, S. 95–102

Die akute Nierenschädigung

H. Karakizlis und P. Boide

Universitätsklinikum Giessen und Marburg, Standort Giessen, Medizinische Klinik II, SP Nephrologie
Die akute Nierenschädigung (ANS) ist charakterisiert als ein schneller Funktionsverlust der Niere mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und Erhöhung von harnpflichtigen Substanzen. Neuere Klassifikationssysteme wie RIFLE-Klassen oder KDIGO-Klassifikation ermöglichen eine klare Definition und Zuordnung unterschiedlicher Schweregrade. Mit zunehmendem Schweregrad der ANS steigt auch das Risiko, zu versterben, und die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie an. In den letzten 25 Jahren hat, auch aufgrund eines immer älter werdenden Patientenkollektivs, die Inzidenz der ANS zugenommen. Je nach Patientenkollektiv sind zwischen 3% und 90% betroffen. Die wesentlichen Ursachen einer ANS bei Krankenhauspatienten sind renale Minderperfusion (z.B. hypovolämer Schock), exogen-toxische Schädigung (z.B. Kontrastmittel) und postrenale Obstruktion. Die klinischen Symptome reichen von einer klinisch asymptomatischen strukturellen Nierenschädigung bis hin zu lebensbedrohlichen Komplikationen durch Hypervolämie sowie Elektrolytentgleisung. Risikofaktoren für die Entwicklung einer ANS sind z.B. die chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz. Trotz zahlreicher Fortschritte in der (Intensiv)-Medizin inklusive Entwicklung neuerer Nierenersatzverfahren ist die Mortalität der Patienten mit einer dialysepflichtigen ANS weiterhin hoch. Daher gewinnt die Prävention und Früherkennung einer ANS im klinischen Alltag zunehmend an Bedeutung. Wichtige Schritte zur Diagnosestellung stellen die Anamnese und klinische Untersuchung dar. Kreatinin, Harnstoff und Urinausscheidung sind die wichtigsten laborchemischen Parameter zur Diagnosestellung. Obligat ist weiterhin auch die bildgebende Diagnostik mittels Sonografie der Nieren. Bei unklaren Befunden besteht die Indikation zur Nierenbiopsie, um die Entität der ANS zu klären. Nach Erstdiagnose einer ANS sollten engmaschige Verlaufskontrollen des Serumkreatinin und der Urinproduktion durchgeführt werden und entsprechend der KDOQI-CKD-Leitlinien behandelt werden. Eine kausale Therapie besteht derzeit nicht. Derzeit steht eine symptomatische Therapie mit Behandlung der im Rahmen der ANS auftretenden Komplikationen im Vordergrund. Wichtig ist ein konsequentes Volumenmonitoring und bei konservativ nicht mehr beherrschbaren Hyperkaliämien und Volumenüberladung die Durchführung einer Nierenersatztherapie.Correspondence to:
Dr. med. Hristos Karakizlis
und
Dr. med Philipp Bolde
Universitätsklinikum Giessen und Marburg
Standort Giessen
Medizinische Klinik II, SP Nephrologie
Klinikstraße 33
D–35392 Giessen
Email: [email protected] und [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 44, Nr. 11/2015, S. 472–479

Die akute Nierenschädigung

H. Karakizlis und P. Boide

Universitätsklinikum Giessen und Marburg, Standort Giessen, Medizinische Klinik II, SP Nephrologie
Die akute Nierenschädigung (ANS) ist charakterisiert als ein schneller Funktionsverlust der Niere mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und Erhöhung von harnpflichtigen Substanzen. Neuere Klassifikationssysteme wie RIFLE-Klassen oder KDIGO-Klassifikation ermöglichen eine klare Definition und Zuordnung unterschiedlicher Schweregrade. Mit zunehmendem Schweregrad der ANS steigt auch das Risiko, zu versterben, und die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie an. In den letzten 25 Jahren hat, auch aufgrund eines immer älter werdenden Patientenkollektivs, die Inzidenz der ANS zugenommen. Je nach Patientenkollektiv sind zwischen 3% und 90% betroffen. Die wesentlichen Ursachen einer ANS bei Krankenhauspatienten sind renale Minderperfusion (z.B. hypovolämer Schock), exogen-toxische Schädigung (z.B. Kontrastmittel) und postrenale Obstruktion. Die klinischen Symptome reichen von einer klinisch asymptomatischen strukturellen Nierenschädigung bis hin zu lebensbedrohlichen Komplikationen durch Hypervolämie sowie Elektrolytentgleisung. Risikofaktoren für die Entwicklung einer ANS sind z.B. die chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus und Herzinsuffizienz. Trotz zahlreicher Fortschritte in der (Intensiv)-Medizin inklusive Entwicklung neuerer Nierenersatzverfahren ist die Mortalität der Patienten mit einer dialysepflichtigen ANS weiterhin hoch. Daher gewinnt die Prävention und Früherkennung einer ANS im klinischen Alltag zunehmend an Bedeutung. Wichtige Schritte zur Diagnosestellung stellen die Anamnese und klinische Untersuchung dar. Kreatinin, Harnstoff und Urinausscheidung sind die wichtigsten laborchemischen Parameter zur Diagnosestellung. Obligat ist weiterhin auch die bildgebende Diagnostik mittels Sonografie der Nieren. Bei unklaren Befunden besteht die Indikation zur Nierenbiopsie, um die Entität der ANS zu klären. Nach Erstdiagnose einer ANS sollten engmaschige Verlaufskontrollen des Serumkreatinin und der Urinproduktion durchgeführt werden und entsprechend der KDOQI-CKD-Leitlinien behandelt werden. Eine kausale Therapie besteht derzeit nicht. Derzeit steht eine symptomatische Therapie mit Behandlung der im Rahmen der ANS auftretenden Komplikationen im Vordergrund. Wichtig ist ein konsequentes Volumenmonitoring und bei konservativ nicht mehr beherrschbaren Hyperkaliämien und Volumenüberladung die Durchführung einer Nierenersatztherapie.

*Erstpublikation in „Intensiv- und Notfallbehandlung“, Jahrgang 40, Nr. 3/2015, S. 95-102Correspondence to:
Dr. med. Hristos Karakizlis
Universitätsklinikum Giessen und Marburg
Standort Giessen
Medizinische Klinik II, SP Nephrologie
Klinikstraße 33
D–35392 Giessen
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 53, Nr. 5/2024, S. 258-267

BK-Polyomanephropathie nach Nierentransplantation

H. Karakizlis und R. Weimer

Medizinische Klinik II, Nephrologie und Nierentransplantation, Universitätsklinikum Gießen und Marburg, Standort Gießen
Die BK-Polyomanephropathie führt bei bis zu 10% der Nierentransplantatempfänger zum Transplantatverlust. Der Nephropathie geht eine klassische Abfolge mit Virurie gefolgt von Virämie voraus. Nach erfolgter Nierentransplantation sollte nach den neuen TTS-Leitlinien von 2022 in regelmäßigen Abständen (monatlich bis Monat 9, dann alle 3 Monate) bis 2 Jahre nach Transplantation die Viruslast auf BK-Viren im Blutplasma kontrolliert werden. Derzeit stehen für die Prophylaxe bzw. Therapie keine Impfungen oder spezifische, etablierte antivirale Therapien zur Verfügung. Die aktuell empfohlene Therapiestrategie zielt auf eine frühzeitige Erkennung einer kritischen BK-Virus-Replikation, um diese durch Reduktion der Immunsuppression zu vermindern und ein Fortschreiten der BK-Polyomavirus Nephropathie (wenn bereits eingetreten) zu unterdrücken. Ein PCR-Screening im Urin wird nicht offiziell empfohlen, hat jedoch den Vorteil, bereits eine drohende BK-Virämie zu erkennen und somit eine BK-Polyomanephropathie und damit Transplantatverluste verhindern zu können.Correspondence to:
Dr. Hristos Karakizlis
Medizinische Klinik II
Nierentransplantation/Nephrologie
Universitätsklinikum Giessen und Marburg
Standort Giessen
Klinikstrasse 33
35392 Gießen
Email: [email protected]

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