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Abstract

C. Kroegel

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C. Kroegel

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C. Kroegel

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Allergologie, Jahrgang 25, Nr. 4/2002, S. 224

XVIII. Jenaer Colloquium Allergologicum: Tagung der Regionalgruppe Thüringens des Ärzteverbandes Deutscher Allergologen in Zusammenarbeit mit dem Landesverband Thüringen der Pneumologen e.V. – Jena, 27. April 2002

Vorsitzende: Prof. Dr. Dr. C. Kroegel, PD Dr. M. Henzgen und Prof. Dr. P. Elsner, Jena

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Allergologie, Jahrgang 38, Nr. 4/2015, S. 216–220

XXXI. Jenaer Colloquium allergologicum – Jena, 9. Mai 2015

Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. P. Elsner, Dr. S. Schliemann und Prof. Dr. Dr. C. Kroegel, Jena

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Dermatologie in Beruf und Umwelt, Jahrgang 63, Nr. 1/2015, S. 37–41

XXXI. Jenaer Colloquium allergologicum: Aktuelle Allergologie – vom Fall zur Forschung; Jena, 9. Mai 2015

Wissenschaftliche Leitung: P. Elsner, S. Schliemann und C. Kroegel, Jena

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Allergologie, Jahrgang 39, Nr. 4/2016, S. 177–182

XXXII. Jenaer Colloquium allergologicum – Jena, 23. April 2016

Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. Dr. C. Kroegel, Prof. Dr. P. Elsner, Dr. A. Moeser und Dr. med. J. Happe, Jena

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Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 42, Nr. 12/2016, S. 597-604

Biologika zur Behandlung des Asthma bronchiale – Grundlagen und Wirkung

C. Kroegel, A. Moeser, T. Forberg, R. Ali, J. Happe und M. Förster

Abeilung Pneumologie und Allergologie/Immunologie, Medizinische Klinik I, Klinikum der Universität Jena
Unter Asthma versteht man eine chronisch- entzündliche Atemwegserkrankung, die durch eine reversible Atemflusslimitation, eine bronchiale Hyperreagibilität auf dem Boden einer Th2-assoziierten eosinophilen Entzündung und durch einen Atemwegsumbau (Remodelling) charakterisiert ist. Die klinische Manifestation der Erkrankung reicht von leichten, wenig symptomatischen bis zu schweren, unter der Standardtherapie nicht kontrollierbaren Formen, die oft auf orale Kortikosteroide angewiesen sind. In den letzten Jahren wurde eine zunehmende Zahl an bioaktiven Molekülen identifiziert, die an der Pathogenese der asthmatischen Atemwegsentzündung beteiligt sind und daher als potenzielle Ziele einer erweiterten Behandlung des unkontrollierten Asthmas infrage kommen. Auf dieser Grundlage wurde eine Reihe monoklonaler Antikörper (Biologika) entwickelt, die einzelne Signalwege der asthmatischen Entzündung selektiv unterbinden. Hierzu gehören neben Th2- Antagonisten oder Transkriptionsfaktoren auch monoklonale Anti-Zytokin-Antikörper oder Anti-Zytokinrezeptor-Antagonisten zur Unterbrechung des IL-5-Signals (Benralizumab, Reslizumab, Mepolizumab), des IL- 13-Signals (Lebrikizumab, Tralokinumab), des IL-4/IL-13-Signals (Dupilumab) oder anderer relevanter Proteine (Omalizumab). Einzelne dieser Substanzen sind bereits zugelassen, andere haben sich in präklinischen und klinischen Studien als wirksame Medikamente herausgestellt, mit deren Zulassung in den nächsten Jahren zu rechnen ist. Die Übersicht will einige der am weitesten klinisch entwickelten und bereits zugelassenen Biologika zur Behandlung des unkontrollierten Asthmas vorstellen.Correspondence to:
Univ.-Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Claus Kroegel
Abeilung Pneumologie und Allergologie/Immunologie
Medizinische Klinik I
Klinikum der Universität Jena
Am Klinikum 1
07740 Jena
Email: [email protected]

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Dermatologie in Beruf und Umwelt, Jahrgang 65, Nr. 1/2017, S. 36-40

XXXIII. Jenaer Colloquium allergologicum – 6. Mai 2017, Jena

P. Elsner, S. Schliemann und C. Kroegel

Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. med. P. Elsner, Jena, Dr. med. S. Schliemann, Jena, und Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. C. Kroegel, Jena

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Allergologie, Jahrgang 40, Nr. 4/2017, S. 157-161

XXXIII. Jenaer Colloquium allergologicum 6. Mai 2017, Jena

Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. med. P. Elsner, Jena Dr. med. S. Schliemann, Jena Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. C. Kroegel, Jena

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Allergologie, Jahrgang 22, Nr. 3/ 1999, S. 161-170

Leukotriene und asthmatische Entzündung - Zur antientzündlichen Wirkung von Leukotrienhemmern

C. Kroegel, V. Herzog, M. Förster, P.R. Grahmann und R. Braun

Pneumologie, Medizinische Klinik IV, Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität, Jena
5-Lipoxygenase-Hemmer und Zysteinyl-Leukotrien- Rezeptorantagonisten repräsentieren neue Substanzklassen, die die biologische Wirkung der Leukotriene im Rahmen des Asthma bronchiale unterdrücken. Sie hemmen die asthmatische Atemwegsobstruktion sowohl nach Allergenprovokation als auch nach Aspirineinnahme und körperlicher Anstrengung. Darüber hinaus haben verschiedene Studien gezeigt, daß sie den natürlichen Verlauf des Asthma bronchiale bessern, was sich in einer Abnahme des bronchialen Muskeltonus, der Häufigkeit von Symptomen und Exazerbationen sowie in einem reduzierten Gebrauch von ß2-Mimetika äußert. Neuere Ergebnisse schreiben den Leukotrienhemmern darüber hinaus auch einen antientzündlichen Effekt beim Asthma bronchiale zu. Dieser Einfluß erweitert das bisher den Leukotrienen zugeschriebene pharmakologische Spektrum und macht die Substanzklasse der Leukotrienhemmer für die Behandlung des Asthma bronchiale noch interessanter. Obwohl die vorliegenden Daten noch begrenzt sind, soll in der nachfolgenden Übersicht der Versuch unternommen werden, die antientzündliche Eigenschaft der Leukotrienhemmer zusammenzufassen und einzuschätzen. Correspondence to:
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. C. Kroegel
Pneumologie
Medizinische Klinik IV
Klinikum der Friedrich-8chiller-Universität
Erlanger Allee 101
D-07747 Jena

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Allergologie, Jahrgang 22, Nr. 10/1999, S. 589-597

Immunologische und molekulare Aspekte des Atemwegsremodellings beim Asthma bronchiale - Bedeutung der Metalloproteinasen für die epitheliale Entzündung

C. Kroegel¹ , M. Förster¹, O. Häfner¹, P. Reinhard-Grahmann¹, J. A. Warne² und R. Braun¹

¹ Pneumologie, Medizinische Klinik IV, Friedrich-Schiller-Universität Jena,
²Department of Physiology and Pharmacology, University of Southampton, Southampton, U.K.
Das Asthma bronchiale ist durch eine chronische Atemwegsentzündung charakterisiert, die in Form einer Remodellierung zu substantiellen, strukturellen und funktionellen Veränderungen der Atemwege führt. Neuere Untersuchungen legen nahe, daß Metalloproteinasen (MMPs) und ihre endogenen Inhibitoren (tissue inhibitors of metalloprotcases, TIMPs) hierbei eine pathogenetische Rolle spielen. Sie vermitteln nicht nur die Migration von Entzündungszellen durch proteolytische Defekte in der Basalmembran, sondern schaffen die Voraussetzung für eine peribronchiale Fibrosierung der Atemwege mittels Deposition extrazellulärer Matrixproteine. Diese strukturellen Vorgänge tragen über Veränderungen der Geometrie und Gewebemechanik zu der gestörten Atemwegsfunktion im Rahmen des Asthmas bei. Darüber hinaus dürfte die qualitativ und quantitativ veränderte extrazelluläre Matrix auf die Funktion der Entzündungszellen und damit auf das entzündliche Mikromilieu Einfluß nehmen. Die Übersicht beschäftigt sich mit den gegenwärtig verfügbaren Hinweisen auf eine Beteiligung der MMPs/TIMPs an der Pathogenese des Asthma bronchiale. Correspondence to:
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. C. Kroegel
Pneumologie
Medizinische Klinik IV
Friedrich-Schiller-Universität
Erlanger Allee 101
07747 Jena

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Allergologie, Jahrgang 19, Nr. 1/1996, S. 3-14

Leukotrien-Rezeptorantagonisten, 5-Lipoxygenase- und 5-Lipoxygenase-aktivierendes Protein(FLAP)-Inhibitoren – Neue Therapieform in der Behandlung des Asthma bronchiale?

J.-C. Virchow Jr., C. Kroegel, W. Luttmann, C. Kortsik und H. Matthys

Abteilung Pneumologie (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. H. Matthys), Medizinische Universitätsklinik, Freiburg im Breisgau
Bronchokonstriktorische Substanzen sollen in der Pathogenese des Asthma bronchiale eine Rolle spielen. Im Gegensatz zu verschiedenen anderen Mediatoren konnte durch Antagonisten gegen Leukotrien C4, D4 und E4 oder Inhibitoren ihrer Synthese in experimentellen und klinischen Studien nachgewiesen werden, daß diese Substanzen an der Pathogenese und der Pathophysiologie der reversiblen asthmatischen Bronchokonstriktion beteiligt sind. Die Wirkung dieser neuen Therapeutika ist von β-Rezeptor-Agonisten und Glukokortikoiden unabhängig. Aufgrund der Besserung der Lungenfunktion in experimentellen Provokationsmodellen und in Langzeitstudien und der Hemmung der allergischen Spätreaktion, die in ähnlicher Ausprägung bei inhalativen Steroiden nachweisbar ist, wird für Leukotrien-Antagonisten und 5-Lipoxygenase-Inhibitoren bzw. 5-Lipoxygenase-aktivierendes Protein (FLAP)-Inhibitoren zusätzlich zur Bronchodilatation eine anti-entzündliche Wirkung angenommen. Die gegenwärtig in klinischer Prüfung befindlichen oral einzunehmenden Substanzen zeichnen sich durch wenig Nebenwirkungen aus. Zunehmend werden auch inhalativ wirksame Leukotrien-Antagonisten bzw. 5-Lipoxygenase-Inhibitoren entwickelt. Während durch Antagonismus der Leukotriene zunächst bestehende therapeutische Regime ergänzt werden können, ist zu erwarten, daß diese Substanzen mit ihrer möglicherweise krankheitsmodifizierenden Wirkung auch Therapeutika der ersten Wahl zur Behandlung allergischer wie nicht-allergischer, asthmatischer Atemwegserkrankungen werden und neben β2-Mimetika auch den Bedarf an anti-inflammatorischer Therapie senken bzw. ersetzen können. Leukotrien-Rezeptorantagonisten, 5-Lipoxygenase-Inhibitoren bzw. FLAP-Inhibitoren stellen damit eine neue, nach klinischen Studien vielversprechende Möglichkeit zur Behandlung des akuten wie chronischen Asthmas dar. Die rasch einsetzende und nachhaltige bronchodilatierende Wirkung der Mehrzahl dieser Substanzen, die in der Therapie des Asthmas völlig neue pharmakologische Interventionsmöglichkeit mit beachtlicher klinischer Wirkung und die möglicherweise zusätzliche anti-entzündliche Wirkung werden die Therapie des Asthma bronchiale in den nächsten Jahren voraussichtlich revolutionieren.Correspondence to:
Dr. med. J.C. Virchow Jr., Hugstetterstraße 55, D–79106 Freiburg

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Allergologie, Jahrgang 13, Nr. 8/1990, S. 281-294

Pathomechanismen der allergischen Entzündungsreaktion : der eosinophile Granulozyt

C. KROEGEL

Abteilung Pneumologie, Medizinische Kliniken, Albert-Ludwigs-Universität, Freiburg i. Br.
Neuere Untersuchungen sprechen dafür, daß dem eosinophilen Granulozyten eine bedeutende Rolle im Rahmen der allergisch-entzündlichen Reaktion beim Asthma bronchiale zukommt. Der Eosinophile entwickelt sich im Knochenmark aus toti- und pluripotenten hämatopoietischen Stammzellen. Der reife Eosinophile zirkuliert mit einer Halbwertszeit von 12 – 18 Stunden im Blut, bevor er an der Blutgefäßwand marginiert oder Gewebe infiltriert. Ein CDllb-Oberflächen-Rezeptor, der nach Stimulation der Zelle exprimiert wird, ermöglicht die Adhärenz des Eosinophilen an Kapillarendothel. Ferner besitzt der Eosinophile Immunglobulin-, Komplement- und PAF-Rezeptoren auf seiner Membranoberfläche, welche der Eingliederung der Zelle in das immunologische Netzwerk dienen. Unter den bisher bekannten physiologischen Mediatoren gilt PAF als einer der potentesten Stimuli für Eosinophile. Darüber hinaus scheint die Aktivierung des Eosinophilen von Zytokinen, wie dem GM-CSF oder IL-5, moduliert zu werden. Der Eosinophile ist mit einer Reihe von granulär gespeicherten, basischen Proteinen ausgerüstet, die auf Parasiten, aber auch Säugetierzellen und -gewebe gleichermaßen zytotoxisch wirken. Ferner bildet der Eosinophile bioaktive Lipidmediatoren, als deren wichtigste Vertreter der Platelet Activating Factor (PAF), das Leukotrien C4 (L TC4) oder das Thromboxan A2 (TXA2) gelten. Diese zellulären Produkte des eosinophilen Granulozyten könnten an der Desquamation von Bronchialepithel, Bronchialkonstriktion, sowie bronchialen Hyperreaktivität beim Asthma bronchiale beteiligt sein.Correspondence to:
Dr. med. C. Kroegel
Asthma and Allergy Center
Johns Hopkins University
301 Bayview Boulevard
Baltimore MD 21224
USA

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