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Abstract

M. Brause, K. Magnusson, S. Degenhardt, U. Helmchen and B. Grabensee

¹Department of Nephrology and Rheumatology, Heinrich Heine University, ²Evangelisches Krankenhaus, Düsseldorf and
³Department of Pathology, University Hamburg, Germany
This report concerns 6 patients with renal involvement in sarcoidosis. Two of the patients had no clinical symptoms at all. In 3 patients, no extrarenal organ manifestation was found. All 6 patients had elevated levels of serum creatinine, 2 were hypercalcemic. Five patients manifested with mild proteinuria, but in none of the cases was a nephritic sediment with erythrocytes found. Kidney biopsies in 5 patients showed epitheloid cell granulomatous interstitial nephritis, and 1 patient presented with nephrocalcinosis. All patients were treated with corticosteroids. The serum creatinine levels decreased significantly in 4 patients (> 50% decrease), and slightly in 2 patients, elevated serum calcium levels were normalized. Thus, even in the absence of other organ manifestations, sarcoidosis can be the cause of renal insufficiency, and it responds well to corticosteroid treatment. These patients demonstrate the importance of kidney biopsy in the unexplained deterioration of renal function.

Abstract

M. Cohnen¹, M. Brause², P. May¹, G. Hetzel², A. Saleh¹, B. Grabensee² and U. Mödder¹

¹Institute of Diagnostic Radiology, and ²Department of Nephrology, Düsseldorf, Germany MR urography in renal transplantation
Aim: The diagnostic work-up of renal transplants with impaired function due to urological problems can be difficult. This study was performed to assess sensitivity and specificity of non-invasive contrast-enhanced MR urography (MRU). Methods and materials: Thirty-five patients with renal transplants (25 – 71 years, mean: 53.4 years) with sonographically diagnosed hydronephrosis or perirenal fluid collections were assessed by MR urography. MR examinations were carried out at a 1.5 T clinical scanner (Vision, Siemens, Erlangen, Germany) with a 512 matrix contrast-enhanced fat-suppressed T1-weighted FLASH 3D sequence in breath-hold technique. MIP reconstructions were used to produce MR urography. MRU diagnoses were compared to operative results. Results: In all patients, images with sufficient contrast in the renal collecting system were obtained. Hydronephrosis was confirmed in 20 patients, 8 patients showed a different pathology while 7 had normal findings. Compared to operative results, sensitivity of MRU was 100% with a specificity of 78%, respectively. One ureteral stone was misdiagnosed as a stricture, and 2 suspected ureteral stenoses could not be found upon operation. Conclusions: Contrast-enhanced MR urography is a highly sensitive and specific non-invasive method to evaluate patients suspected of having typical post-transplant urological complications. It may replace invasive procedures such as antegrade pyelography in the pre-operative work-up.

Abstract

A. Voiculescu, M. Brause, V. Engelbrecht, W. Sandmann, T. Pfeiffer and B. Grabensee

¹Department of Nephrology and Rheumatology, ²Department of Diagnostic Radiology, and ³Department of Vascular Surgery and Renal Transplantation, Heinrich Heine University, Düsseldorf, Germany
We report the case of a 52-year-old female patient, who after a complicated living donor kidney transplantation, underwent kidney biopsy for suspected rejection. Duplex scanning revealed a small, asymptomatic arteriovenous (AV) fistula which was assessed as being hemodynamically unimportant. During follow-up, several urinary tract infections occurred and recurrent short episodes of hematuria were attributed to cystitis, urethritis and urosepsis. Eight months later, the patient developed suddenly massive hematuria, tamponade of the urinary bladder and hemorrhagic shock as well as urosepsis. Duplex sonography showed a massive pseudoaneurysm in addition to the AV fistula. Arteriography confirmed the Duplex sonographic findings and embolization was performed after treatment of concomitant urosepsis. The fistula was closed completely and bleeding ceased. Although AV fistulas are rare complications of kidney biopsies and in most cases they remain asymptomatic, life-threatening hematuria can present several months after a biopsy due to the development of a pseudoaneurysm. Concomitant infectious complications of the urinary tract, bleeding disorders and other factors can be misleading during the assessment of the cause of gross hematuria. Regular Duplex sonographic follow-up examinations in patients with AV fistulas are advisable.

Abstract

M. Schmitz, M. Brause, G. Hetzel, U. Helmchen and B. Grabensee

¹Clinic for Nephrology and Rheumatology, Heinrich Heine University, Düsseldorf, and ²Institute for Pathology, University Hospital Eppendorf, Hamburg
Tubulointerstitial nephritis caused by polyomavirus of the subtype BK (BK virus nephropathy, BKN) is an important cause of deterioration of renal allograft function after kidney transplantation. In 3 cases of BKN diagnosed at our center, the suspected diagnosis made on the basis of urine cytology and serum PCR was confirmed by electron microscopy and immunohistology of the renal graft biopsy. In 1 patient, stable renal function without further virus detection was seen after reduction of the immunosuppression. In 2 further patients there was loss of graft function. BKN is an important differential diagnosis of unclear deterioration of renal graft function. The risk is particularly high with use of tacrolimus and mycophenolate mofetil (MMF). Urine cytology and serum PCR are suitable screening tests, histology provides conclusive evidence. The only therapeutic option available at present is reduction of immunosuppressive therapy.

Abstract

A. Fusshoeller, J. Baehr, B. Tiemann, B. Grabensee and J. Plum

Department of Nephrology, Heinrich Heine University of Düsseldorf, Germany
Background: In peritoneal dialysis, the usage of automated peritoneal dialysis (APD) has been steadily increased. As APD means larger volumes of solution and more frequent contact times with fresh dialysate, an additive negative impact on biocompatibility data, exceeding the known effect of conventional PD fluids, seems possible. For an in-vitro comparison of APD and CAPD, a new cell culture system has recently been established. Methods: A double chamber cell culture system with human mesothelial cells on top of a permeable membrane and growth medium beyond was used for mimicking CAPD and APD. Reflecting the in vivo equilibration pattern, we compared an eight-hour CAPD with a CCPD setting, using a conventional PD solution. Cell viability was assessed with a MTT assay and cell function via constitutive and stimulated IL-6 release. CA125 was measured as a parameter of mesothelial cell integrity, and TGF-1b was measured as an index of induction of fibrosis. Results: Both the CAPD and the CCPD mode resulted in a significantly lower MTT assay and stimulated IL-6 release compared to growth medium. TGF-1b and CA125 release did not differ between the PD modes and control. The CAPD and the CCPD mode itself did not differ with regard to MTT assay, IL-6 release, TGF-1b and CA125 generation. Conclusion: From the in-vitro model imitating the acute exposure of mesothelial cells with conventional PD fluid in a CCPD and CAPD mode, there is no evidence that APD, due to the larger volumes of solution and more frequent contact times with fresh dialysate, has an acute, additive negative impact on biocompatibility parameters indicative for peritoneal host defense, mesothelial cell integrity and peritoneal fibrosis.Correspondence to:
Dr. A. Fußhöller
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 36, Nr. 3/2007, S. 81–86

Rekurrenz der IgA-Nephropathie nach Nierentransplantation

C. Bantis, P.J. Heering, C. Blume, S. Aker, M. Siekierka, B. Grabensee und K. Ivens

Klinik für Nephrologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Ziel der Studie: Die Rekurrenz der Grunderkrankung und insbesondere der Glomerulonephritiden ist eine häufige Komplikation nach Nierentransplantation, die zum Transplantatverlust führen kann. Wir untersuchten die Risikofaktoren und den klinischen Verlauf der rekurrierenden IgA-Nephropathie (IgAN) im Transplantat. Patienten und Methoden: Analysiert wurden n = 125 Patienten, die von 1986 bis 2004 nierentransplantiert worden waren und als Grunderkrankung IgAN hatten, und n = 250 Nierentransplantierte mit anderen Grunderkrankungen. Die mittlere Beobachtungszeit betrug 6,0 ± 3,6 Jahre. Ergebnisse: Eine rekurrierende IgAN wurde bioptisch in n = 24 Patienten nachgewiesen. Das entsprach 19% des gesamten Kollektivs oder 44% der Patienten, bei denen die aus irgendeinem Grund nach den ersten 6 Monaten nach Nierentransplantation eine Transplantatbiopsie durchgeführt wurde. Der mittlere Zeitraum von der Transplantation bis zum Auftreten der mikroskopischen Hämaturie und der Biopsie betrug jeweils 2,8 ± 1,8 und 4,7 ± 2,6 Jahre. Patienten mit rekurrierender IgAN waren jünger zum Zeitpunkt der Nierentransplantation im Vergleich zu Patienten mit bioptisch ausgeschlossener IgAN im Transplantat oder ohne klinische Anzeichen einer Rekurrenz (37,6 ± 11 vs. 44,4 ± 12 Jahre, p < 0,05). Die Cox-Regressionsanalyse ergab ein um 34% höheres Rekurrenzrisiko für jedes Jahrzehnt jüngeres Alter (HR 0,66, 95% CI: 0,45 – 0,96; p < 0,05). Die IgAN- Rekurrenz war nicht mit dem Typ des Transplantats (Lebend- oder Leichenspender), der HLA-Konstellation, den Abstoßungsreaktionen und immunsuppressiver oder blutdrucksenkender Medikation assoziiert (NS). Das Vorliegen einer Rekurrenz führte nicht zu einem schlechteren Transplantatüberleben (NS). Das Transplantatüberleben unterschied sich weiterhin nicht signifikant zwischen Nierentransplantierten mit IgAN und anderen Grunderkrankungen (NS). Schlussfolgerung: Die Rekurrenz der IgA-Nephropathie nach Nierentransplantation ist eine häufige Komplikation insbesondere unter jüngeren Patienten, beeinflusst jedoch nicht das Transplantatüberleben.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Katrin IvensKlinik für NephrologieHeinrich-Heine-UniversitätMoorenstraße 5D-40225 Düsseldorf
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 33, Nr. 2/2004, S. 70–80

Aktuelle therapeutische Strategien im Management der Lupusnephritis

C. Blume¹, K. Ivens¹, U. Helmchen² und B. Grabensee¹

¹Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, ²Institut für Pathologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf
Die Lupusnephritis gilt als Prognosefaktor für den Verlauf des systemischen Lupus erythemodes. Proliferative Formen sind in jedem Fall behandlungsbedürftig. Als Standard gilt nach wie vor die Cyclophosphamidtherapie, welche dosisabhängig mit erheblichen Nebenwirkungen und frequenten Sekundärinfektionen verbunden ist. Dosisminimierungskonzepte beinhalten als etablierte Substanz Azathioprin als sequentielle Therapie. Alternativ führte Mykophenolat Mofetil in unserer Beobachtungsstudie bei 5 Patienten in Remission, einer therapieresistenten Patientin sowie 2 Patienten als Ersttherapie neben Steroiden in 7/8 Fällen zu einer Stabilisierung der Nierenfunktion und der Proteinurie. Die Arbeit diskutiert die Bedeutung dieses modernen Immunsuppressivums vor dem Hintergrund bereits etablierter Substanzen wie Cyclosporin und der aktuellen Studienlage, und gibt einen Überblick über die verfügbaren weiteren Behandlungskonzepte der Lupusnephritis, die wie die Immunadsorption teilweise nur additiv zur Immunsuppression eingesetzt werden sollten, sowie über Zukunftsperspektiven. Correspondence to:
Dr. med. C. Blume
Klinik für Nephrologie und Rheumatologie
Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
D-40225 Düsseldorf
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 33, Nr. 4/2004, S. 167–176

Einfluß genetischer Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems auf die membranöse Glomerulonephritis

C. Bantis¹, K. Ivens¹, N. Klein-Vehne¹, B. Grabensee¹ und P. Heering²

¹Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine Universität, Düsseldorf, ²Klinik für Nephrologie und allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Solingen, Universität Köln
Ziel der Studie: Wir untersuchten den Einfluß der 3 wichtigsten genetischen Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems (Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Gen I/D, Angiotensinogen (AGT) Gen M235T und Angiotensin II-Typ 1-Rezeptor (AT1R) Gen A1166C Polymorphismen) auf die membranöse Glomerulonephritis. Patienten und Methoden: Betrachtet wurden n = 44 Patienten mit bioptisch gesicherter primärer membranöser Glomerulonephritis über den Zeitraum von 5,9 ± 4,7 Jahren. Anhand der Steigung der 1/Kreatininkurve (³ oder < –0,1 dl * mg–1 * Jahr–1) wurden Gruppe A (n = 31) mit langsamer und Gruppe B (n = 13) mit schneller Progression unterschieden. Als Kontrollgruppe dienten n = 100 gesunde Probanden. Die Genotypisierung erfolge durch DNA-Amplifikation mittels PCR und anschließend Restriktion mit den Endonukleasen MSPI und DdeI. Ergebnisse: Die Allelfrequenzen der untersuchten Polymorphismen waren vergleichbar in der Patienten- und in der Kontrollgruppe. Der AGT-M235T-Genotyp korrelierte mit der Anzahl der eingenommen Antihypertensiva (p < 0,05). Der ACE-I/D-Polymorphismus hatte einen signifikanten Einfluß auf die Progression der membranösen Glomerulonephritis, wie aus der Genotypverteilung in der Gruppe A (langsame Progression: II: 10 Patienten, ID/DD: 21 Patienten) und der Gruppe B (schnelle Progression: II: kein Patient, ID/DD: 13 Patienten) hervorgeht (p < 0,05). Die kombinierte Analyse ACE-I/D- und AGT-M235T-Polymorphismen zeigte einen synergistischen Effekt auf die Progression der Erkrankung (p < 0,01). Wir konnten keinen Zusammenhang des AT1R-A1166C-Polymorphismus mit den untersuchten Parametern nachweisen. Schlußfolgerung: Der ACE-I/D-Polymorphismus erscheint, insbesondere in Kombination mit dem Angiotensinogen-M235T Polymorphismus, als ein vielversprechender prognostischer Progressionsmarker in der membranösen Glomerulonephritis.Correspondence to:
Prof. Dr. med. P.J. Heering
Klinik für Nephrologie
Städtisches Klinikum Solingen
Gotenstraße 1
D-42653 Solingen
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 32, Nr. 2/2003, S. 59-66

Kaposi-Sarkom nach Nierentransplantation - Vorstellung zweier Kasuistiken und Übersicht über die Literatur

A. Stalder¹, M. Brause¹, M. Megahed², P. Schneider³ und B. Grabensee

¹Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, ²Klinik für Dermatologie, ³Klinik für Hämatologie und Onkologie,Universitätsklinikum Düsseldorf
Das Kaposi-Sarkom (KS) ist ein maligner Tumor, der HHV-8-induziert ist und der vermehrt nach Nierentransplantation beobachtet wird. Seine Inzidenz ist bei Patienten mediterraner, orientaler oder afrikanischer Herkunft höher als in der westlichen Allgemeinbevölkerung. Wir berichten über 2 Patienten mit mukokutanem KS nach kommerzieller Lebendspender- Nierentransplantation, die außerhalb Europas durchgeführt wurde. Das mukokutane KS wurde 6 – 9 Monate nach Transplantation diagnostiziert. Zuerst wurde die immunsuppressive Therapie beendet. Trotzdem kam es in beiden Fällen zu einem Progreß des Kaposi-Sarkoms, so daß eine Chemotherapie aus liposomalem Anthrazyklin und Thalidomid durchgeführt wurde. Hierunter entwickelte der Patient mit einem milden mukokutanen KS eine Remission, die bislang unter einer Thalidomid-Monotherapie weiter besteht. Der zweite Patient verstarb bei rascher Progression des KS, das nicht chemotherapiesensibel war. Die Kombinationstherapie aus liposomalem Anthrazyklin und Thalidomid stellt eine mögliche Alternative zur Behandlung des transplantationsassoziierten KS dar. Weitere Studien sollten durchgeführt werden, um Therapierichtlinien für diese Erkrankung zu entwickeln.Correspondence to:
Dr. med. Alexandra Stalder
Klinik für Nephrologie
und Rheumatologie
Universitätsklinikum Düsseldorf
Moorenstraße 5
D-40225 Düsseldorf

Abstract

Nie ren- und Hochd ruck krank hei ten, Jahr gang 32, Nr. 5/2003, S. 214–224

Die fibrilläre Glomerulonephritis als seltene Ursache eines nephrotischen Syndroms

C. Blume¹, K. Ivens¹, P. Jehle³, F. Keller³, U. Helmchen² und B. Grabensee¹

¹Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, ²Abteilung Innere Medizin II, Institut für Pathologie, Universitätskrankenhaus Hamburg-Eppendorf, ³Universitätsklinikum, Ulm
Die fibrilläre Glomerulonephritis (FG) stellt eine schwerwiegende Nierenerkrankung dar, die in aller Regel innerhalb weniger Jahre zur terminalen Niereninsuffizienz führt. Betroffene Patienten weisen ein schweres nephrotisches Syndrom auf, welches mit Hypertonie, Hämaturie und einer häufig rasch voranschreitenden Nierenfunktionsverschlechterung einhergeht. Lichtmikroskopische Beurteilungen der Nierenhistologie führten in der Vergangenheit häufig zu den Fehldiagnosen einer membranösen oder membranoproliferativen Glomerulonephritis. Die immunhistochemischen Befunde sind in der Regel divergent und nicht diagnoseweisend. Zur sicheren Diagnosestellung ist allein die elektronenmikroskopische Analyse ausschlaggebend. Die FG hat eine Inzidenz von 1 – 2% unter allen Glomerulonephritiden. In der jetzt überschaubaren Literatur zu dieser seltenen Erkrankung findet sich keine sichere Therapieoption. Generell wird daher bislang von immunsuppressiven Therapieformen abgeraten, da sie in einer Nutzen-Risiko-Analyse für den Patienten keinen sicheren Vorteil bieten. Wir beobachteten 5 Patienten mit FG, welches bei einem Mann mit einer kurativ behandelten malignen Erkrankung und bei einem weiteren Mann mit einer ankylosierenden Spondylitis ohne begleitende Amyloidose in der Vorgeschichte assoziiert war. 3 Patienten waren zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits präterminal niereninsuffizient. Während es bei 2 der 5 Patienten rasch zur terminalen Niereninsuffizienz kam, war bei 2 weiteren Patienten, bei der die FG mit einer floriden nekrotisierenden intra- und extrakapillären Proliferation einherging, eine immunsuppressive Therapie erfolgreich. Perspektive und Therapieoptionen der FG werden anhand der vorliegenden Fallbeispiele diskutiert.

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 36, Nr. 11/2007, S. 521–529

Einfluss genetischer Polymorphismen von Zytokinen auf die primäre Glomerulonephritis

C. Bantis, P.J. Heering, S. Aker, N. Kuhr, B. Grabensee und K. Ivens

Klinik für Nephrologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Ziel der Studie: Wir untersuchten den Einfluss genetischer Polymorphismen von Zytokinen (Interleukin 10 (IL-10) G-1082A, TGF-b ₁ Arg²⁵ ®Pro, TNFa G-308A und IL-6 G-174C) auf die primäre Glomerulonephritis. Patienten und Methoden: Betrachtet wurden n = 285 Patienten mit bioptisch gesicherter primärer Glomerulonephritis (IgA-Nephropathie n = 143, fokale und segmentale Glomerulonephritis n = 83, membranöse Glomerulonephritis n = 59) über den Zeitraum von 7,0 ± 5,7 Jahren. Als Kontrollgruppe dienten 100 gesunde Probanden. Die Genotypisierung erfolge mittels PCR-Amplifikation. Ergebnisse: Die Allelfrequenzen der untersuchten Polymorphismen waren vergleichbar in der Patienten- und der Kontrollgruppe (NS). Alter, Nierenfunktion, Proteinurie und arterielle Hypertonie unterschieden sich nicht signifikant zwischen Patienten mit verschiedenen Genotypen zum Zeitpunkt der Biopsie (NS). Der IL-10 G-1082A-Polymorphismus hatte einen signifikanten Einfluss auf die Progression der primären Glomerulonephritis: Die Steigung der 1/Cr-Kurve war hoch signifikant steiler bei den IL-10 GA/AA-Genotypen (–0,156 ± 0,402) im Vergleich zum GG-Genotyp (–0,094 ± 0,187 dl ´ mg^–1 ´ Jahr^–1, p = 0,003). Die Kaplan-Meier-Analyse zeigte weiterhin ein signifikant besseres Organüberleben bei den Patienten mit dem IL-10 GG-Genotyp (15,2 ± 2,1 vs. 8,8 ± 0,7 Jahre, p = 0,007). Der IL-10 G-1082A-Genotyp beeinflusste auch in der multivariaten Analyse das Organüberleben (Cox-Regressionsmodel: HR für die GA/AA-Genotypen 1,26, 95,0% CI 1,013 – 1,58, p < 0,05). Wir konnten dagegen keinen Zusammenhang der TGF- b ₁ Arg²⁵ ® Pro, TNFa G-308A- und IL-6 G-174C-Polymorphismen mit den untersuchten Parametern nachweisen. Schlussfolgerung: Interleukin 10 Gen G-1082A-Polymorphismus erscheint als ein vielversprechender prognostischer Progressionsmarker in der primären Glomerulonephritis.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Katrin IvensKlinik für NephrologieHeinrich-Heine-UniversitätMoorenstraße 5D-40225 Düsseldorf
Email: [email protected]

Abstract

G.R. Hetzel¹, D. Hermsen², T. Hohlfeld³, A. Rettich¹, F. Özcan¹, A. Fußhöller¹, B. Grabensee¹ and J. Plum¹

¹Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, ²Institut für klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik, and ³Institut für Pharmakologie und klinische Pharmakologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Germany
Aims: Although on account of their nephroprotective effects, ACE inhibitors and angiotensin receptor antagonists appear to be advantageous for patients after renal transplantation, their use in these patients has been limited up to now. This is in part due to the risk of inducing a decrease in the glomerular filtration pressure gradient with subsequent impairment of allograft function. The aim of the present study was to investigate the effects of ACE inhibitors and angiotensin receptor antagonists on renal function, excretion of prostaglandins as a parameter of glomerular hemodynamics and TGF-b1 plasma levels during an 8-week withdrawal phase in pretreated patients. Patients and methods: Sixteen patients with stable long-term allograft function undergoing therapy with candesartan (group 1) and 16 patients with stable long-term allograft function undergoing therapy with perindopril (group 2) were included in the study. Any signs of chronic allograft dysfunction were defined as exclusion criteria. Renal function, albuminuria, TGF-b1 plasma levels as well as the excretion of thromboxane B2 and 6-keto-prostaglandin-F-1a were monitored during an 8-week withdrawal phase of the angiotensin receptor antagonist or ACE inhibitor, respectively. Normotension was maintained throughout the study period through adjustment of other antihypertensive drugs. Results: Creatinine clearance as well as TGF-b1 plasma levels and the excretion of prostaglandins remained unchanged after discontinuation of candesartan or perindopril. However, after withdrawal of the substances a significant increase in albuminuria was noted in both patient groups throughout the observation period. After 8 weeks, median albuminuria had increased by 63% in group 1 and by 163% in group 2. Conclusions: We were able to demonstrate that the use of ACE inhibitors and angiotensin receptor antagonists in patients after renal transplantation is safe. Favorable effects of both substances on albuminuria were detectable in patients who showed no signs of chronic allograft dysfunction according to the usual criteria. Therefore, a nephroprotective effect of candesartan as well as of perindopril, is highly probable in patients after renal transplantation. Further investigations regarding routine use in these patients are therefore mandatory.Correspondence to:
Dr. G.R. Hetzel; Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Medizinische Einrichtungen der Heinrich-Heine-Universität, Moorenstraße 5, D-40225 Düsseldorf, Germany
Email: [email protected]

Abstract

S. de la Motte¹, J. Plum², J. Passlick-Deetjen³ and B. Grabensee²

¹Harrison Clinical Research, Munich, ²Department of Nephrology and Rheumatology, Heinrich Heine University, Düsseldorf, and ³Fresenius Medical Care Deutschland, Bad Homburg, Germany
Objectives: Investigation of the main factors determining the concentration-time course of amino acids and biological molecules in serum and dialysates. Methods: In a randomized, 3-period cross-over study, 11 patients were treated once with each of 3 peritoneal dialysis solutions, 1 containing amino acids and bicarbonate, 1 containing glucose and bicarbonate and 1 containing glucose and lactate. Nineteen amino acids, 3 proteins, 2 metabolites and 2 ions were measured in serum and dialysate. A standard compartment model was fitted to the data. Results: The amino acids differed significantly in their kinetic characteristics (p < 0.001), mainly volume of distribution and elimination rate. Differences in absorption were small compared to the interpatient variation. The average transport rate from serum to dialysate was 0.50 – 1.14 h–1, from dialysate to serum 0.33 – 0.41 h–1, for elimination from the central compartment 0.35 to 2.27 h–1, for volume of distribution 0.29 to 0.83 l/kg, for serum protein binding 19 – 47%, for amount in tissue 82 – 95%, for endogenous metabolic rate 16 – 151 mmol×kg–1×h–1. The volume of distribution correlated with the R group (polar positive < aliphatic < polar uncharged). For the various proteins, the 2 bicarbonate solutions had higher serum-to-dialysate transport rates than the lactate solution (p = 0.018 – 0.601). Conclusion: The compartment model demonstrated its usefulness. Accordance with literature data for healthy volunteers indicated the validity of the estimates.Correspondence to:
Dr. S. de la Motte; Hohenzollernstraße 10, D-85586 Poing, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Editorial

R. Fünfstück und B. Grabensee

Abstract

Intensiv- und Notfallbehandlung, Jahrgang 26, Nr. 2/2001, S. 53-59

Kontinuierliche Hämofiltration – mehr als ein Therapieverfahren für das akute Nierenversagen?

P. Heering, M. Brause, K. Ivens und B. Grabensee

Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Medizinische Klinik und Poliklinik,
Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Die kontinuierliche Hämofiltration ist
zum Therapieverfahren der Wahl bei Patienten
mit Multiorganversagen auf der Intensivstation
geworden. In vielen Untersuchungen
konnte der günstige Einfluß auf die kardiovaskuläre
Hämodynamik nachgewiesen werden.
Vor dem Hintergrund dieser beeindruckenden
klinischen Besserungen wurde
postuliert, ob hieraus möglicherweise weitergehende
therapeutische Optionen für den
Einsatz der kontinuierlichen Hämofiltration
erwachsen. In der vorliegenden Arbeit wird
dargelegt, inwieweit es mit Hilfe dieses Verfahrens
möglich ist, Patienten mit Multiorganversagen
im Rahmen der Sepsis zu stabilisieren.
Eine Verbesserung der Prognose dieser
Patienten ist jedoch nur möglich, wenn es
gelingt, diese Situation der verbesserten kardiovaskulären
Hämodynamik im Sinne eines
verlängerten therapeutischen Fensters zu nutzen
und die auslösende Grunderkrankung
kausal anzugehen. Die kontinuierliche Hämofiltrationsbehandlung
des SIRS oder der
Sepsis ohne inzipientes akutes Nierenversagen
ist derzeit klinisch nicht zu rechtfertigen
und bleibt wissenschaftlichen Fragestellungen
vorbehalten. Darüber hinaus bestehen in
Abhängigkeit des klinischen Bildes mögliche
Indikationen in der Therapie der diuretikaresistenten
Herzinsuffizienz, der Lactatazidose,
der Crushniere und dem Tumorlyse-Syndrom,
die mit Hilfe dieser kontinuierlichen
Verfahren gut behandelt werden können.
Auch hierbei bleibt der Einsatz der kontinuierlichen
Verfahren außerhalb der Therapie
des akuten Nierenversagens speziellen Einzelfällen
vorbehalten.Correspondence to:
Prof. Dr. med. P. Heering
Klinik für Nephrologie und Rheumatologie
Medizinische Klinik und Poliklinik
Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
D-40225 Düsseldorf

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