Genschäden durch silikogene und Asbeststäube – Mechanismen der zellulären Pathogenese A. Gillissen Robert-Koch-Klinik, Klinikum “St. Georg”, Leipzig
DOI 10.5414/ATP30569
Abstrakt
Die durch inhalierte Stäube induzierte Entzündungsreaktion ist komplex. Initiiert wird diese durch eine extra- oder intrazelluläre Induktion des Zellsignalweges (cell signaling pathway). In der Folge werden im Zytoplasma befindliche Transkriptionsfaktoren aktiviert. Diese vermitteln die Genexpression verschiedener proinflammatorisch wirkender Zytokine; Proliferationsfaktoren führen zu einer Steigerung der Apoptose oder Protoonkogenaktivierung. Neben Integrinen wird als Auslöser und Regulator eine durch diese Stäube verursachte Verschiebung des zellulären Redoxgleichgewichts angenommen. Sowohl siliziumoxid- insbesondere aber asbesthaltige Stäube verursachen eine Imbalanz des zelleigenen Oxidantien-/Antioxidantiengleichgewichts, welche maßgeblich das Ausmaß der zellulären Schäden, Proliferation, Inflammation und die Entwicklung fibroproliferativer Veränderungen an Lunge und Pleura mitbestimmt. Das klinisch sichtbare Erkrankungsbild staubinduzierter Erkrankungen der Lunge und der Pleura ist somit als direkte Folge eines komplexen zellulären biochemischen und molekularbiologischen determinierten Entzündungsgeschehens zu verstehen.
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