Abstrakt

Die Sensibilisierung des Respirationstraktes sowie das Ausmaß der entzündlichen Reaktion hängt nicht nur von der Qualität des Allergens, sondern von den umgebenden Faktoren der Umwelt (exogene Noxen, Rauchen, mikrobielle und virale Belastung u. a.) ab. Im wesentlichen setzen sich die Epithelzellen mit dem Infektionserreger im Rahmen einer Barrierefunktion auseinander. Diese Barrierefunktion ist jedoch nicht passiver Art. Epithelzellen sind in der Lage, Defensine und Chemotaxine zu bilden. Defensine können Mikroorganismen abtöten und gleichzeitig proinflammatorische Mediatoren freisetzen. Unter dem Einfluss von proinflammatorischen Zytokinen (z. B. IL-8) kommt es zur Infiltration von Granulozyten, die ihrerseits in der Lage sind, über Defensine oder andere Mechanismen der mikrobiellen Erkennung diese abzutöten. Allergene mit Proteaseaktivität können über Protease aktivierende Rezeptoren (PAR) Epithelzellen wie auch Granulozyten aktivieren und damit die Mediatorensekretion einleiten. Das Immunglobulin-A bildet im Rahmen der Abwehr eine erste Barriere, da es die Adhäsion von Mikroorganismen an Epithelzellen verhindert, gleichzeitig allerdings im Rahmen der Phagozytose auch zu einer Freisetzung entzündlicher Mediatoren mit u. U. nachteiliger Auswirkung führt. Die bei diesen Prozessen zu beobachtende Abwehr ist gekennzeichnet durch Erkennungsmechanismen über Toll-Like-, wie auch Nicht-Toll-Like-Rezeptoren oder über pathogentitätserkennende Rezeptoren unterschiedlicher Struktur. Durch dieses ausgeklügelte Interaktionssystem ist die Infektabwehr in der Lage, zwischen den Mikroorganismen (grampositive, gramnegative Bakterien, Viren, Parasiten oder Pilzen) zu unterscheiden und damit die Kaskade der natürlichen Immunität zielgerichtet einzusetzen. Während die IgE-Synthese aufgrund der definierten Switching-Faktoren (IL-4, IL-13) sehr gut bearbeitet ist, besteht nach wie vor Klärungsbedarf für den Ablauf der IgA-Synthese – und hier insbesondere für die Switch-Signale bei der IgA-Synthese. Unumstritten ist der Einfluss mikrobieller wie auch viraler Faktoren für die Auslösung der Allergisierung, aber auch der chronisch-obstruktiven Bronchialerkrankungen. Durch moderne molekularbiologische Verfahren läßt sich der Anteil der viralen Infektionen bei der Auslösung allergisch-entzündlicher wie auch chronisch-obstruktiver Erkrankungen erfassen. Kürzlich erhaltene Befunde legen nahe, daß Atemwegstrakt aktive Antibiotika neben ihren bakteriziden Auswirkungen über immunmodulatorische Aktivitäten verfügen, die im Rahmen der Ausbalancierung entzündlicher Prozesse für die Zukunft zu beachten sind. Das komplexe Szenario der natürlichen und adaptiven Abwehrleistung lässt sich an den Krankheitsbildern der Lunge wie auch des Bronchialtraktes in exzellenter Weise analysieren. Die spezialisierten und ausgerichteten Aufgaben des Bronchialepithels, der dendritischen Zellen, der Chemotaxine, Chemotaxinrezeptoren und der pro- und antiinflammatorischen Zytokine bestimmen den Ablauf der natürlichen und adaptiven Infektabwehr.

*Teil I in Heft 11/2004,Teil II in Heft 12/2004.

Autoreninformation

Autoren

• W. König
• H. Lauf
• U. Arnold
• I. Tammer
• B. Ghebremedhin
• A. Clarici
• F.L. Thies
• A. Drynda
• A. Schmalcz
• T. Kwok
• R. Arnold
• S. Backert
• H. Werchau
• B. König

Abteilungen

• Institut für Medizinische Mikrobiologie, Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität, Magdeburg

Adresse

Prof. Dr. med. W. König
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Medizinische Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität
Leipziger Straße 44
D-39120 Magdeburg
Email: [email protected]

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