Abstrakt

Die Pleura ist kein lebenswichtiges, aber die Atmung optimierendes Strukturelement des respiratorischen Systems. Die parietale Pleura weist eine Dreischichtung mit endo­thorakaler Faszie, lockerem Bindegewebe und Mesothelzellschicht auf. Der mesotheliale Mikrovillibesatz, deren Stoffwechselprodukte (Hyaluronan) und die Pleuraflüssigkeit sind Träger der pleuralen Gleitfunktion. Viszerale u. parietale Pleura unterscheiden sich wesentlich hinsichtlich vaskulärer und Lymphgefäßversorgung. Die parietale Pleura leistet mit der systemisch arteriellen Blutversorgung und charakteristischen lymphatischen Strukturen (stomata, lacunae) den entscheidenden Beitrag zum pleuralen Flüssigkeitstransfer. Der Pleuraspalt enthält normalerweise 2 – 15 ml transsudative Flüssigkeit (Proteingehalt 0,9 – 1,5 g/dl). Die pleurale Flüssigkeitsbalance unterliegt maßgeblich dem STARLING-Gesetz mit den Schlüsseldeterminanten hydrostatischer und kolloidosmotischer Druckgradient. Die Produktion der Pleuraflüssigkeit (Influx) erfolgt nahezu ausschließlich über parietal-vaskuläre Ultrafiltration mit einer Flussrate von 0,01 ml/kg/h (ca. 20 ml/die). Die Drainage der Pleuraflüssigkeit (Efflux) erfolgt überwiegend parietal-lymphatisch. Es besteht vor klinischer Ergussentstehung eine hohe Kompensationsfähigkeit des Flüssigkeitstransports bis zu Steigerungsfaktor 20 (700 ml/die). Der negative Pleuradruck wird durch die Gravitation und Lungenstrukturveränderungen modifiziert. Er ist als Determinante der Atemmechanik Bezugsgröße für das Lungenvolumen, den Flow und die Compliance. Der Verlust des Pleuraspalts (Pleurektomie, Pleurodese) wird nahezu folgenlos kompensiert. Pleuritis, Pneumothorax (PTX), Malignität und Fibrose (Fibrothorax) sind die klinisch bedeutsamen patho-anatomischen Veränderungen der Pleura.

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• W. Frank

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