Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 48 (2019) - Oktober (497 - 507)

Stellenwert von Lipoproteinapherese und PCSK9-Antikörpern bei der Maximaltherapie schwerer Hyperlipoproteinämien
F. Heigl1, P. Grützmacher2, B. Hohenstein3, U. Julius4, E. Roeseler5, V.J.J. Schettler6, A. Vogt7, A. Heibges8, R. Klingel8, 9
1 Medizinisches Versorgungszentrum Kempten-Allgäu, 2 Medizinische Klinik II, Klinik für Nephrologie, Hochdruck- und Gefäßkrankheiten, Agaplesion Markus Krankenhaus, Frankfurt am Main, 3 Nephrologisches Zentrum Villingen- Schwenningen, 4 Medizinische Klinik und Poliklinik III, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden, 5 Nephrologisches Zentrum Göttingen GbR, 6  Zentrum für Nieren-, Hochdruck- und Stoffwechselerkrankungen, Hannover, 7 Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Klinikum der Universität München, 8 Apherese Forschungsinstitut, Köln, 9 I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz

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DOI 10.5414/NHX02040

Abstrakt

Hochrisiko-Patienten mit atherosklerotischen Gefäßerkrankungen sollten den LDL-Cholesterin (LDL-C)-Zielwert < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) bestmöglich und kosteneffektiv erreichen. Dies könnte in der Mehrzahl der Fälle durch den leitliniengerechten Einsatz von Statinen gelingen, die den Goldstandard bei der Behandlung der Hypercholesterin­ämie darstellen. Die Lipoproteinapherese (LA) ist fester Bestandteil der lipidsenkenden Stufentherapie, wenn Diät und Medikamente nicht ausreichen oder unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW) den Einsatz verbieten. Die Hemmung der Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) mit monoklonalen Antikörpern hat die bisherigen Therapieoptionen um eine weitere ­Eskalationsstufe ergänzt, darf aber nicht alleinig als Konkurrenz zur LA missverstanden werden. Eine gleichzeitige Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie (Lp(a)-HLP) ist als unabhängiger kausaler Risikofaktor zu beachten. PCSK9-Antikörper (PCSK9-Ak) sind zur Senkung des Lp(a) nicht zugelassen. Zudem ist es unklar, ob die Reduktion von Lp(a) durch PCSK9-Ak, die mit zunehmenden klinisch relevanten Konzentrationserhöhungen prozentual abnimmt, neben der LDL-C-Senkung einen eigenständigen Therapie­effekt besitzt. Die Beendigung oder Reduktion der Behandlungsfrequenz einer langfristig bestehenden LA-Therapie bedarf einer kritischen individuellen Risikobetrachtung und kann nicht nur nach pauschalen Laborkriterien erfolgen. Die LA bleibt auch im Zeitalter der PCSK9-Inhibitoren neben der medikamentösen Behandlung eine unverzichtbare Therapieoption bei schweren Hyper­lipoproteinämien in der Primärprävention und bei manifesten atherosklerotischen Gefäßerkrankungen.

Autoreninformation

Autoren

Abteilungen

  • 1 Medizinisches Versorgungszentrum Kempten-Allgäu,
  • 2 Medizinische Klinik II, Klinik für Nephrologie, Hochdruck- und Gefäßkrankheiten, Agaplesion Markus Krankenhaus, Frankfurt am Main,
  • 3 Nephrologisches Zentrum Villingen- Schwenningen,
  • 4 Medizinische Klinik und Poliklinik III, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden,
  • 5 Nephrologisches Zentrum Göttingen GbR,
  • 6  Zentrum für Nieren-, Hochdruck- und Stoffwechselerkrankungen, Hannover,
  • 7 Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Klinikum der Universität München,
  • 8 Apherese Forschungsinstitut, Köln,
  • 9 I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz

Adresse

Dr. med. Franz Heigl
Medizinisches Versorgungszentrum Kempten-Allgäu
Robert-Weixler-Straße 19
87439 Kempten
Email: [email protected]

Citation

F. Heigl, P. Grützmacher, B. Hohenstein, U. Julius, E. Roeseler, V.J.J. Schettler, A. Vogt, A. Heibges und R. Klingel.Stellenwert von Lipoproteinapherese und PCSK9-Antikörpern bei der Maximaltherapie schwerer Hyperlipoproteinämien. 2019; 48: 497-507. doi: 10.5414/NHX02040.

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