Abstract

Cholesterinembolien entstehen durch Schauer von Cholesterinkristallen aus rupturierten atherosklerotischen Plaques, oft durch radiologisch/kardiologische oder gefäßchirurgische Intervention. Sie führen durch Gefäßeinengung und die folgende Entzündungsreaktion zur Ischämie der nachfolgenden Gebiete. Meist treten sie bei Patienten mit einer schweren Arteriosklerose auf und werden aufgrund der zeitlichen Verzögerung zwischen dem auslösenden Ereignis und der klinischen Manifestation häufiger nicht oder sehr spät erkannt. Typisch sind bilaterale Hautveränderungen (bläulich livide Areale vor allem an den Zehen, nicht selten mit Gangrän) und ein meist subakutes nichtoligurisches Nierenversagen mit einer erheblichen Hypertonie, einer milden Proteinurie und einem unspektakulären Sediment. Nicht selten sind Magendarmtrakt, Pankreas und Milz, aber auch die Augen und das ZNS beteiligt. Die Patienten haben Allgemeinsymptome, ein erhöhtes CRP und häufiger eine Eosinophilie. Die therapeutischen Möglichkeiten sind symptomatisch (Schmerztherapie, Hochdruckeinstellung, ausreichende Ernährung) bzw. zielen auf die Vermeidung weiterer Embolien ab (keine Interventionen, keine Antikoagulation, Statingabe). Steroide scheinen vor allem bei Patienten mit einer schweren Entzündungsreaktion von Vorteil. Die Prognose der Patienten wird in neueren Studien deutlich günstiger als früher einschätzt mit Ein-Jahres-Überlebensraten von bis zu 85%. Todesursachen sind meist klassische kardiovaskuläre Ereignisse. Eine gute Kenntnis des Krankheitsbildes ist entscheidend, da sie einerseits zu einer Risikominimierung bei Patienten mit schwerer Arteriosklerose vor jeder Intervention, und andererseits zu einer raschen Diagnose mit entsprechender Therapie führt.

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Authors

• M. Haubitz

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• Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover

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Prof. Dr. med. Marion Haubitz; Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover, Carl-Neuberg-Straße 1, D-30623 Hannover
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