Abstract

Kreatinin wird hauptsächlich glomerulär filtriert, aber in einem gewissen Umfang auch tubulär sezerniert. Arzneimittel, die die tubuläre Kreatinin-Sekretion hemmen, können zu einem Anstieg des Kreatinin-Werts und einer Abnahme der geschätzten GFR führen, obwohl die tatsächliche GFR unverändert ist. Patient/-innen sollten vor Anwendung eines solchen Arzneimittels über diesen harmlosen Effekt informiert werden. Eine kurzfristige Kreatinin-Kontrolle hilft eine zufälligerweise zeitgleich auftretende akute Nierenschädigung auszuschließen und liefert einen Ausgangswert zur Beurteilung von zukünftigen Kreatinin-Messungen. Cystatin C ist von diesem Effekt nicht betroffen und kann bei der Beurteilung ebenfalls hilfreich sein.

Author Details

Authors

• D. Czock¹
• K. Ebinger¹
• C. Sommerer²

Departments

• ¹ Innere Medizin IX, Abteilung für Klinische Pharmakologie und Pharmakoepidemiologie, Medizinische Fakultät Heidelberg/Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg,
• ² Innere Medizin X, Klinik für Nephrologie, Medizinische Fakultät Heidelberg/Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg

Address

Prof. Dr. med. David Czock
Universität Heidelberg
Medizinische Fakultät Heidelberg/Universitätsklinikum Heidelberg
Innere Medizin IX
Abteilung für Klinische Pharmakologie und Pharmakoepidemiologie
Im Neuenheimer Feld 410
69120 Heidelberg
Email: [email protected]

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