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Abstract

Clinical Nephrology, Vol. 106 – No. 2/2026 (137-149)

Epigenetic age enhances eGFR-based prediction of all-cause mortality: A cross-cohort validation of a novel risk model 

Xinyu Wang¹*, Lu Song²*, Qin Lv¹*, Li Li³, Qiao Wang³, Chunli Liu³, Meiyu Chen³, Feifei Liu¹, Yaling Yu¹, Ying Shen¹, Jianchen Cui⁴, Yaxi Zhao⁵, and Qinyuan Deng¹

¹Department of Nephrology, ²Department of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, ³Department of Nephrology, The First People’s Hospital of Yunnan Province, School of Medicine, Kunming University of Science and Technology, ⁴Department of Sleep Medicine, The First People’s Hospital of Yunnan Province, Kunming University of Science and Technology Affiliated Hospital, and ⁵Department of Clinical Nutrition, The Second People’s Hospital of Kunming, Kunming, China
Aim: Chronic kidney disease and biological aging share overlapping mechanisms, but conventional risk models may not adequately capture their combined impact on mortality. This study aimed to determine whether integrating DNA methylation–based biological age (epigenetic age) with renal function estimates could enhance mortality risk prediction.
Materials and methods: A mortality risk model incorporating estimated glomerular filtration rate was developed in the UK Biobank and externally validated in the National Health and Nutrition Examination Survey (1999 – 2002). Four epigenetic age measures (Horvath, Hannum, PhenoAge, and GrimAge) were evaluated for their added value in predicting mortality. Model performance was assessed using discrimination metrics and survival analyses.
Results: Among the epigenetic age measures, GrimAge showed the most substantial improvement in model performance when combined with creatinine-based kidney function estimates. Adding GrimAge improved discrimination for mortality prediction (change in C-statistic: 0.16; p < 0.001). In the external cohort, individuals classified as low risk by chronological age but as high risk by GrimAge had significantly higher mortality. Chronological age-adjusted kidney function showed no predictive value, while GrimAge-based models identified at-risk individuals with preserved kidney function. Models using creatinine outperformed those using cystatin C across all measures of biological age.
Conclusion: Integrating epigenetic age measures with renal function indicators improves mortality prediction. GrimAge is particularly effective in identifying individuals at high risk who may not be detected using standard approaches. Incorporating biological aging markers into kidney health assessments may allow more precise and personalized risk stratification.

*These authors contributed equally to this work and share first authorship.Correspondence to:
Dr. Qinyuan Deng
157 Jinbi Road, Xishan District,
Kunming, Yunnan, 650032, China
or
Yaxi Zhao, MD, No.1579 Beijing Road
Panlong District, Kunming, Yunnan, 650000, China
Email: [email protected]; [email protected]

Abstract

Hideo Chubachi¹, Noritaka Kitazume¹, Kenji Momo², and Haruka Kamagata³

¹Department of Pharmacy, Shonan-Fujisawa Tokushukai Hospital, Fujisawa-shi, Kanagawa, ²Division of Clinical Research, Department of Hospital Pharmaceutics, School of Pharmacy, Showa Medical University, Hatanodai Shinagawa-ku, and ³Department of Emergency Medicine, Shonan-Fujisawa Tokushukai Hospital, Fujisawa-shi, Kanagawa, Japan
Emamectin benzoate emulsion is a macrocyclic lactone insecticide that is not classified as an organophosphate or carbamate. We report the case of a man in his 80s with chronic kidney disease and cardiovascular comorbidities who ingested emamectin benzoate emulsion. On day 2, he presented with abdominal pain, diarrhea, and marked sialorrhea; his vital signs were stable; however, his serum cholinesterase (ChE) had markedly declined (18 U/L). The patient was discharged with supportive care. From day 3, watery diarrhea recurred and neurobehavioral symptoms progressed. On day 5, he presented with pinhole miosis and further ChE suppression (2 U/L). Therefore, atropine was administered, and the patient was transferred for close monitoring. After discharge (day 8), miosis and sialorrhea persisted, and ChE remained low for weeks. Findings suggestive of tubular injury were observed during follow-up. The patients’ symptoms resolved gradually, with ChE partially recovering by days 75 – 95. This case underscores the need for serial reassessment and structured follow-up after pesticide exposure, even when the patient appears stable at the initial presentation. Correspondence to:
Hideo Chubachi, MD, Department of Pharmacy, Shonan-Fujisawa Tokushukai Hospital, Tsujido-Kandai 1-5-1, Fujisawa-shi, Kanagawa 251-0041, Japan, or Associate Prof. Kenji Momo, PhD, Division of Clinical Research, Department of Hospital Pharmaceutics, School of Pharmacy, Showa Medical University, Hatanodai 1-5-8, Shinagawa-ku, Tokyo 142-8555, Japan
Email: [email protected]

Abstract

Trace Elements and Electrolytes, Vol. 43 – No. 2/2026 (60-69)

Evaluation of whole blood and urine heavy metals (lead, cadmium) in children with autism spectrum disorder and hyperactivity disorder in Baghdad

Ahmed Swadi¹, Hedef El-Yassin¹, and Mushtaq Hashim²

¹Department of Clinical Biochemistry and ²Department of Medicine, College of Medicine, University of Baghdad, Baghdad, Iraq
Objectives: This study aims to measure the concentrations of lead and cadmium in whole blood and urine of children diagnosed with autism spectrum disorder (ASD), attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), and combined ASD + ADHD, compared with healthy controls in Baghdad, Iraq.
Materials and methods: This case-control study was carried out at the College of Medicine, University of Baghdad, between March and September 2025. A total of 200 children aged 2 – 15 years were enrolled and categorized into four groups: control (n = 40), ADHD (n = 30), ASD (n = 57), and ASD + ADHD (n = 73). Venous blood samples (3 mL) and urine samples (20 mL) were collected from each participant. Whole blood and urinary lead concentrations were measured using flame atomic absorption spectrometry (FAAS), while cadmium concentrations were determined using graphite furnace atomic absorption spectrometry (GFAAS).
Results: The mean concentrations of whole blood lead and cadmium were significantly higher in all patient groups (ASD, ADHD, and ASD + ADHD) relative to controls (p < 0.001). In contrast, urinary cadmium levels did not show significant differences between patient groups and controls (p > 0.05). However, urinary lead concentrations were significantly elevated in all patient groups relative to the control group (p < 0.001).
Conclusion: Elevated whole blood and urinary lead levels, along with increased whole blood cadmium concentrations, suggest that heavy metal exposure may play a role in the pathogenesis of ASD, ADHD, and ASD + ADHD. The absence of significant differences in urinary cadmium indicates limited excretion despite systemic accumulation.Correspondence to:
Ahmed Swadi, PhD candidate
Department of Clinical Biochemistry
College of Medicine, University of Baghdad
Baghdad, Iraq
Email: [email protected]

Abstract

Clinical Nephrology – Case Studies, Vol. 14/2026 (46-50)

Giant mesenteric cyst of mesothelial origin as a rare late complication of previous peritoneal dialysis during hemodialysis

Sarra Hadded¹,⁴, Chayma Soltani², Wael Ferjaoui³,⁴, Yosra Ben Ariba²,⁴, and Jannet Laabidi²,⁴

¹Department of Nephrology, Mongi Slim Hospital, ²Department of Nephrology, ³Department of General Surgery, Military Hospital of Tunis, and ⁴Faculty of Medicine, University of Tunis El Manar, Tunis, Tunisia
Mesenteric cysts are uncommon benign abdominal lesions with no specific clinical features. Their occurrence during hemodialysis is exceptional. We report the case of a 22-year-old patient who had been treated with peritoneal dialysis for 2 years and was subsequently transferred to hemodialysis because of refractory peritonitis. Three years later, he presented with a progressive abdominal distension caused by a large mass extending from the epigastric to the pelvic region. Exploratory laparoscopy revealed a giant cystic lesion occupying the entire peritoneal cavity. Complete surgical excision was performed. Histopathological examination confirmed a benign mesenteric cyst of mesothelial origin. This rare complication may be associated with previous peritoneal dialysis, recurrent peritonitis, and a chronic inflammatory state.Correspondence to:
Sarra Hadded, MD, Department of Nephrology, Mongi Slim Hospital, Tunis, Tunisia
Email: [email protected]

Abstract

Allergologie select, Vol. 10/2026 (101-106)

Cefazolin as an alternative in patients with a history of penicillin or β-lactam antibiotic allergy: A case overview

Burkhard Kreft, Johannes Wohlrab, and Cord Sunderkötter

Department of Dermatology and Venereology, University Hospital Halle (Saale), Martin Luther University Halle-Wittenberg, Germany
Many patients with suspected or confirmed allergy to penicillin or β-lactam antibiotics are unnecessarily denied all β-lactam antibiotics (BLA) and instead given a less effective antibiotic with more side effects. However, cefazolin, a first-generation cephalosporin, is a safe and effective treatment option for these patients in most cases. Recent studies show that immunological cross-reactions among BLAs are primarily caused by structural similarities in the side chains and not by the common β-lactam ring. Cefazolin has unique R1 and R2 side chains that largely rule out cross-reactivity with other BLAs. In a case series, 21 patients with a history of alleged or confirmed allergy to BLAs were exposed to cefazolin under real-life conditions, and all but 1 patient (who developed an uncomplicated maculopapular rash) showed no reaction. Therefore, the use of cefazolin is acceptable under clinical supervision in cases of a previous uncomplicated delayed-type reaction. However, in cases of reported or documented clinical reactions to BLA that are indicative of a type I allergy (such as urticaria, angioedema, anaphylaxis), prior to (titrated) administration of cefazolin under appropriate monitoring measures, a diagnostic evaluation in accordance with guidelines, including a negative skin test for cefazolin, is advisable. This procedure avoids the use of less suitable reserve antibiotics and ensures effective treatment without incalculable risk for anaphylaxis.Correspondence to:
Dr. med. Burkhard Kreft, Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Ernst-Grube-Str. 40, 06120 Halle (Saale), Germany
Email: [email protected]

Abstract

Allergologie select, Vol. 10/2026 (107-113)

T-cell mechanisms in atopic dermatitis

Phila Cara Baumann¹ and Lennart Matthias Roesner¹,²

¹Department of Dermatology and Allergy, Hannover Medical School (MHH), and ²Cluster of Excellence RESIST (EXC ²¹⁵⁵), Hannover Medical School, Hanover, Germany
This review provides an overview of recent advances in understanding Tcell inflammation in atopic dermatitis (AD), a common chronic inflammatory skin disease. After recognizing their cognate antigen in the acute phase of the disease, the homing of T cells from the circulation into the skin via cutaneous lymphocyte antigen (CLA) is the prerequisite to skin inflammation and subsequent systemic and local, tissue resident, memory (TRM) formation. Initial observations suggest that antigen presentation occurs in structures such as induced skin-associated lymphoid tissue (iSALT), in addition to lymphatic organs. Aside from environmental antigens, such as aeroallergens, other antigen sources also appear to play a role: humoral and cellular responses to microbial antigens and autoantigens are discussed to drive and shape skin inflammation in AD. In-depth characterization of differentiated, activated Th2 cells in AD shows their ability to recognize different signals from epithelial cells directly. The heterogeneity of patients with antigen sensitizations and T-cell phenotypes is believed to influence therapeutic success. This suggests that a more precise characterization of patient subgroups would enable targeted, individualized therapy.Correspondence to:
Dr. Lennart M. Roesner, Hannover Medical School (MHH), Carl-Neuberg-Str.1, 30625 Hannover, Germany
Email: [email protected]

Abstract

Clinical Neuropathology, Vol. 45 – No. 3/2026 (115-121)

Progressive multifocal leukoencephalopathy as the first presentation of an underlying lymphoproliferative disorder

Jennifer Garry, Sophie Sabherwal, Seamus Looby, and Francesca Brett

Department of Neuropathology, Department of Neurosurgery, Department of Neuroradiology, Beaumont Hospital, Dublin, Ireland
Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) is a demyelinating central nervous system disease caused by John Cunningham virus (JCV) reactivation in immunosuppressed patients. Although classically associated with advanced HIV infection, PML also occurs in patients with hematological malignancies, organ transplants, or on immunomodulatory therapies. The mortality rate can be high, ranging from 20 to 90%, depending on the underlying condition. Clinical presentation is variable, depending on the site of brain involvement, and diagnosis requires integration of clinical, radiological, pathological, and virological findings [1, 2, 3, 4]. We present the case of a 69-year-old HIV-negative woman with progressive neurological decline, whose initial workup focused on a suspected lymphoproliferative disorder. This case demonstrates the classical neuroimaging and neuropathological features of PML.Correspondence to:
Dr. Jennifer Garry, MB, Bch, BAO, FRCPath, FFPath
or
Francesca Brett
Department of Clinical Neurological Sciences RCSI
Beaumont Hospital
Dublin 4, Ireland
Email: [email protected]; [email protected]

Abstract

Carla Sans-Pola¹,²,³, Ricardo Boy¹, Ana Villar⁴, Iñigo Ojanguren⁴, Carmen Pilar Simeón-Aznar⁵, Alfredo Guillen-Del-Castillo⁵, Guillem Vancells⁶, Antònia Agustí¹,²,³, and Immaculada Danés¹,²,³

¹Department of Clinical Pharmacology, Vall d’Hebron University Hospital, Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus, ²Department of Pharmacology, Therapeutics and Toxicology, Universitat Autònoma de Barcelona, ³Immunomediated Diseases and Innovative Therapies Research Group, Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), Vall d’Hebron University Hospital, ⁴Unit of Interstitial Lung Disease, Respiratory Department, ⁵Unit of Autoimmune Systemic Diseases, Internal Medicine Department, and ⁶Pharmacy Department, Vall d’Hebron University Hospital, Barcelona, Spain
Aims: To evaluate the effectiveness and tolerability of pirfenidone and nintedanib in idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) and other fibrotic lung diseases. Materials and methods: The study was retrospective and monocentric based on patients treated between 2015 and 2020 at the Vall d’Hebron University Hospital, the largest public hospital complex in Catalonia, Spain. Effectiveness and tolerability, including the relative change in forced vital capacity (FVC) assessed at 12 months, were evaluated using data for patients with interstitial lung disease retrieved from a registry and the medical records. Results: Antifibrotics were administered to 55 patients: 34 (61.8%) with IPF, 14 (25.5%) with progressive pulmonary fibrosis (PPF), 5 (9.1%) with systemic sclerosis-associated interstitial lung disease (SSc-ILD), and 2 (3.6%) with post-COVID-19 fibrosis. Median age was 69.9 years; 78.2% were male. The median duration of nintedanib and pirfenidone treatment at study end was 12.1 (interquartile range (IQR) 6.9 – 22.8) and 27.6 months (IQR 10.4 – 58.7), respectively. Treatment was discontinued due to toxicity in 48.5% of patients treated with nintedanib and 18.2% of those treated with pirfenidone. At 1 year, 62% of patients with IPF, 64% of those with PPF, and all patients with SSc-ILD were still receiving antifibrotic therapy, and the median change from baseline in FVC was –2% (IQR from –7.1 to 7.2), –9.9% (from –25.4 to –1.6), and –3.3% (from –18.7 to 16.3), respectively. Conclusion: Antifibrotic therapy using pirfenidone and nintedanib in patients with idiopathic pulmonary fibrosis provides significant stabilization of the disease measured using the change in FVC at 12 months. Treatment withdrawal was mostly attributable to poor tolerance to nintedanib. Correspondence to:
Immaculada Danés, MD, Hospital Universitari, Vall d’Hebron, Passeig Vall d’Hebron, 119, 08035 Barcelona
Email: [email protected]

Abstract

Jianrong Huang, Hailin Luo, Chuance Du, and Qiliang Zhai

Department of Urology, Ganzhou People’s Hospital, Jiangxi Medical College, Nanchang University, Ganzhou, Jiangxi, China
This case report presents the clinical course and treatment outcomes of a 61-year-old male renal transplant patient who developed recurrent bladder cancer while receiving long-term immunosuppressive therapy. Computed tomography (CT) revealed two tumors in the bladder trigone (largest diameter 8.4 mm). After initial treatment with transurethral resection of the bladder tumor (TURBT), the patient underwent regular bladder instillations of epirubicin. However, a follow-up examination 1 month later revealed disease recurrence, leading to a second TURBT. Due to the patient’s renal impairment (baseline creatinine 107.8 µmol/L, glomerular filtration rate (GFR) 79.19 mL/min/1.73m²) and human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) overexpression (2+), the decision was made to employ an antibody–drug conjugate (ADC) targeting HER2 (disitamab vedotin, 120 mg intravenously). The report outlines the patient’s background, the progression of his disease, the decision-making process behind the use of ADC therapy, and the subsequent response to treatment. The successful control of the disease with ADC therapy in this complex patient population highlights its potential as an effective and less toxic alternative to conventional chemotherapy, particularly in patients with recurrent bladder cancer after renal transplantation. Correspondence to:
Qiliang Zhai, MD, Department of Urology, Ganzhou Hospital-Nanfang Hospital, Southern Medical University, Ganzhou, Jiangxi 341000, China
Email: [email protected]

Abstract

Mehmet Mert¹, Seher Yılmaz², Nail Işıklı³, Osman Parça³, Gökhan Pekel³, Halil Serdar Aslan⁴, Gizem Sultan Açıkgöz Mert², Caner Özdemir⁵, Belda Dursun⁶, and Mevlüt Çeri⁶

¹Department of Nephrology, Denizli Private Health Hospital, Denizli, ²Department of Internal Medicine, ³Department of Ophthalmology, ⁴Department of Radiology, Faculty of Medicine, Pamukkale University, ⁵General Directorate of Public Health, Ministry of Health, Republic of Türkiye, and ⁶Department of Nephrology, Faculty of Medicine, Pamukkale University, Denizli, Turkey
Background: Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is increasingly recognized as a systemic disorder with early vascular involvement, even before significant kidney function decline. Arterial stiffness and ocular microvascular alterations may reflect subclinical vascular changes in this population. However, data regarding the relationship between systemic arterial stiffness and choroidal microvascular structure in early ADPKD are limited. Materials and methods: A total of 41 patients with ADPKD and 40 controls were included. In this single-center, cross-sectional study, patients with ADPKD and preserved kidney function (estimated glomerular filtration rate > 60 mL/min/1.73m²) and age- and sex-matched healthy controls were evaluated. Arterial stiffness was assessed using the cardio-ankle vascular index (CAVI). Ocular structural and microvascular parameters were measured using spectral-domain optical coherence tomography, including the choroidal vascularity index (CVI). Group comparisons, correlation analyses, and multivariable linear regression models were performed to identify independent determinants of CAVI and CVI. Results: CAVI was significantly higher in the ADPKD group compared with controls (p < 0.01). CVI was also significantly increased in patients with ADPKD, whereas subfoveal choroidal thickness did not differ between groups. No significant correlation was observed between CAVI and CVI. In multivariable analyses, ADPKD status remained independently associated with both higher CAVI and higher CVI after adjustment for relevant covariates. Conclusion: Patients with early-stage ADPKD exhibit increased systemic arterial stiffness and choroidal microvascular remodeling despite preserved kidney function. The coexistence of elevated CAVI and CVI suggests early, multi-level vascular involvement in ADPKD. Combined assessment of systemic and ocular vascular parameters may provide complementary insights into subclinical vascular alterations in this patient population. Correspondence to:
Dr. Mehmet Mert, Department of Nephrology, Denizli Private Health Hospital, Denizli, Turkey
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 243

Editorial: Prävention und Früherkennung von Nierenkrankheiten – The Ealier, the Better

H. Frank

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 244-254

Proteinurie-Analyse: Leitparameter und Primat für die adäquate Versorgungsqualität der CKD – Essentielle Beziehungen zu Begleitrisiken, Verlauf, Therapiegüte, Endpunkten und Prävention

J.E. Scherberich¹, F.-P. Tillmann² und W. Hofmann³

¹München Klinik, akadem.Lehrkrankenhaus der LMU München, ²Abteilung Medizin I – Nephrologie, Univers. Witten-Herdecke, ³Synlab MVZ Dachau
Die Protein-/Albuminurie (PU, AU) ist ein fachübergreifend zentraler frühdiagnostischer, prognostisch und prädiktiver Marker in der Nephrologie und Inneren Medizin, da dieser mit struktureller und funktioneller Nierengesundheit, deren Verschlechterung sowie wichtigen Komorbiditäten (CV, Apoplex, Hypertonie, Osteopathie) und der Gesamtmortalität eng assoziiert ist. PU-Diagnostik früherer Jahre hat sich von einfachen, semiquantitativen Nachweismethoden hin zu differenzierten, quantitativen, molekularen und Biomarker-basierten Analyseprofilen weiterentwickelt, ist zertifiziert und validiert. Anlass zur Sorge besteht, da einfache obligate quantitative Analysen wie die auf Kreatinin im Urin bezogene Albuminurie (UACR) nicht adäquat in Strukturen der medizinischen Grundversorgung implementiert sind, obwohl alle relevanten labordiagnostischen Expertisen dazu längst vorliegen. Dies widerspricht gesundheitspolitisch artikulierten Ansprüchen auf mehr präventive Vorsorge und die Chance, Therapieerfolge sicher (nicht invasiv) zu beurteilen. Der Artikel klammert altbekannte Basisdaten zur PU aus, streift klassische und neue diagnostische Verfahren, Biomarker, technische, digitale Innovationen (Algorithmen), im Zusammenhang mit harten Endpunkten (CKD-Progression, ESKD, Tod). „Wahrnehmung“ einer PU im Kontext mit CKD ist auch Präventionsaspekt, bei vorherrschend schwieriger praktischen Umsetzung.Correspondence to:
Prof. Dr. Jürgen E. Scherberich
München Klinik
akadem. Lehrkrankenhaus der LMU & KfN
Seybothstr. 65
81545 München
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 255-260

Chancen und Risiken der Künstlichen Intelligenz zur Prävention und Früherkennung in der Nephrologie

B. Hohenstein

Nephrologisches Zentrum Villingen-Schwenningen
Die chronische Nierenkrankheit (CKD) entwickelt sich mit weltweit steigenden Fallzahlen zu einer massiven gesundheitsökonomischen Belastung. In Deutschland stoßen konventionelle Screening-Methoden aufgrund des demographischen Wandels und des Ärztemangels zunehmend an ihre Grenzen. Da die CKD lange symptomlos verläuft, ist ein Übergang von reaktiver Medizin zu proaktivem, KI-gestütztem Präventionsmanagement essenziell. Künstliche Intelligenz (KI) und Large Language Models (LLM) bieten enorme Chancen für die Risiko-Stratifizierung, stehen jedoch vor Hürden wie dem „Black-Box-Problem“, mangelnder Erklärbarkeit und datenschutzrechtlichen Bedenken (DSGVO-Konformität). Während die Primärprävention durch Expertenvalidierung (Human-in-the-Loop) abgesichert werden muss, verspricht die KI-basierte Entscheidungsunterstützung in der Sekundärprävention (zum Beispiel eGFR-Slope-Prädiktion) den größten kurzfristigen Nutzen. Ziel muss die Integration validierter, regulatorisch sicherer Systeme in die Regelversorgung sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Bernd Hohenstein
Nephrologisches Zentrum Villingen-Schwenningen
Albert-Schweitzer-Str. 6
78052 Villingen-Schwenningen
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 261-268

Die Rolle der Genetik bei der Prävention von Nierenerkrankungen

M. Kleber

SYNLAB MVZ Humangenetik Mannheim GmbH, Zentrum für Humangenetik Mannheim (ZHMA), Mannheim
Chronische Nierenerkrankungen (Chronic kidney disease; CKD) zählen weltweit zu den am stärksten zunehmenden nichtübertragbaren Erkrankungen. Neben Umwelt- und Lebensstilfaktoren spielt genetische Suszeptibilität eine wichtige Rolle in der Entstehung und Progression der CKD. In den letzten Jahren hat die genetische Diagnostik erheblich an Bedeutung gewonnen und ermöglicht nicht nur eine präzisere ätiologische Einordnung unklarer Nierenerkrankungen, sondern auch eine frühzeitige Risikostratifizierung und präventive Maßnahmen. Monogene Ursachen können insbesondere bei ausgewählten Patientengruppen einen relevanten Anteil der CKD erklären und therapeutische sowie prognostische Konsequenzen haben. Darüber hinaus tragen komplexe genetische Risikofaktoren, wie APOL1-Varianten oder polygene Risikoscores, zur individuellen Risikoabschätzung bei. Während genetische Analysen zunehmend zur Präzisionsnephrologie beitragen, bestehen weiterhin Herausforderungen hinsichtlich Interpretation, klinischer Implementierung und ethischer Aspekte. Dieser Minireview fasst aktuelle Erkenntnisse zur Rolle genetischer Faktoren in der Prävention und Früherkennung von Nierenerkrankungen zusammen und diskutiert deren potenzielle Bedeutung für die klinische Praxis.Correspondence to:
Dr. rer. nat. Marcus Kleber
SYNLAB MVZ Humangenetik Mannheim GmbH
Zentrum für Humangenetik Mannheim (ZHMA)
Harrlachweg 1
68163 Mannheim
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 269-280

Dosis-Wirkungs-Beziehung von PTH und FGF23 auf Paricalcitol bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz unter chronischer intermittierender Hämodialyse

N. Mussmaecher¹, S. Mitzner², C. Haas³, M. Busch⁴, M. Ketteler⁵, C. Wanner⁶ und P. Biggar⁷

¹Abteilung für Radiologie und Nuklearmedizin, Luzerner Kantonsspital, Zentrumsspital, Luzern, Schweiz, ²Abteilung für Nephrologie und Fraunhofer-Institut für Zelltherapie und Immunologie, ³Abteilung für Nephrologie, Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Rostock, Rostock, ⁴Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller-Universität, Jena, ⁵Abteilung für Allgemeine Medizin und Nephrologie, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart, ⁶Medizinische Klinik und Poliklinik I, Universitätsklinikum Würzburg, ⁷KfH-Nierenzentrum, Kulmbach
Ziele: Ziel dieser Studie war es, die unterschiedliche Dosisreaktion von Parathormon (PTH) und Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF23) auf Paricalcitol bei Patienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus und terminaler Niereninsuffizienz unter chronischer intermittierender Hämodialyse zu bestimmen.
Materialien und Methoden: Die multizentrische, randomisierte, doppelblinde, prospektive Crossover-Studie umfasste insgesamt 43 Hämodialysepatienten (Durchschnittsalter 64 Jahre, 30% weiblich) mit 31 vollständigen Patientendatensätzen sowie PTH-Werten zwischen 200 und 600 pg/ml, Serumkalzium < 2,55 mmol/l, Phosphat ≤ 2,1 mmol/l und 25-OH-Vitamin D > 20 ng/ml als Einschlusskriterien (Eudract 2007-006606-16).
Ergebnisse: Der mittlere intakte PTH-Spiegel zu Studienbeginn betrug 319 pg/ml (Standardabweichung (SD) 141, Normalwert 11,3 – 42,4 pg/ml; ECLIA; Roche, Basel, Schweiz) und FGF23 651,25 RU/ml (SD 1.099,98; Normalwert 21 – 424 RU/ml; c-terminal, ELISA-Kit der 2. Generation, Immutopics, San Clemente, CA, USA) zu Studienbeginn. Die anfängliche orale Dosis von Paricalcitol betrug 2 μg/Tag und wurde unter Berücksichtigung der PTH-Reaktion auf eine durchschnittliche Dosis von 1,9 μg/Tag in Woche 6 und 1,5 μg/Tag in Woche 12 angepasst. Die PTH-Spiegel blieben sowohl nach 6 Wochen (189 pg/ml; SD 95) als auch nach 12 Wochen (164 pg/ml; SD 95) signifikant unterdrückt, beide p < 0,001 im Vergleich zum Ausgangswert. Die FGF23-Spiegel zeigten nach 6 Wochen einen signifikanten Anstieg (1.442,1 RU/ml, SD 1.860,2; p = 0,002), kehrten jedoch nach 12 Wochen auf Werte zurück, die sich nicht signifikant vom Ausgangswert unterschieden (1.150,7 RU/ml, SD 1.509,3; p = 0,24).
Schlussfolgerung: Die Behandlung mit Paricalcitol führte im Vergleich zu Placebo sowohl nach 6 als auch nach 12 Wochen zu einer signifikanten Senkung der PTH-Spiegel. Die Unterdrückung der PTH-Spiegel mit Paricalcitol war ohne Erhöhung des FGF23-Spiegels innerhalb der Beschränkungen dieser Kurzzeitstudie möglich, zumindest wenn eine Überunterdrückung des PTH durch Dosisanpassung vermieden wird. Unsere Ergebnisse legen eine vorsichtige niedrigere Anfangsdosis von oralem Paricalcitol nahe, um den anfänglichen Anstieg von FGF23 abzuschwächen und gleichzeitig die PTH-Spiegel wirksam zu kontrollieren.Correspondence to:
Dr. Patrick Biggar
KfH-Nierenzentrum
Melkendorfer Strasse 8A
95326 Kulmbach
Email: [email protected]

Abstract

Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 55, Nr. 6/2026, S. 281-282

Industrienachricht

Abstract

Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 52, Nr. 6/2026, S. 251-252

Editorial

D. Geus und M. Witzenrath

Abstract

Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 52, Nr. 6/2026, S. 253-259

Wann beginnt Palliativmedizin bei pneumologischen Erkrankungen?

S. Keymel¹*, L. Pusch²*, W. Randerath¹, S.T. Simon²#³ und L. Hagmeyer¹

¹Klinik für Pneumologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Wissenschaftliches Institut für Pneumologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Krankenhaus Bethanien Solingen, Universität zu Köln, Solingen, ²Zentrum für Palliativmedizin, Universitätsklinikum Köln, Köln, ³Universität zu Köln, Medizinische Fakultät und Universitätsklinikum, Zentrum für Integrierte Onkologie Aachen Bonn Cologne Düsseldorf (CIO ABCD)
Patient/-innen mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung, Lungenfibrose oder pulmonal-arterieller Hypertonie weisen häufig im Krankheitsverlauf eine hohe Symptomlast und eine niedrige Lebensqualität auf. Die Patient/-innen zeitgerecht einer palliativmedizinischen Versorgung zuzuführen, erfordert die Identifizierung unerfüllter Bedürfnisse unter Berücksichtigung physischer, psychischer, psychosozialer und spirituell-existenzieller Aspekte. Die Palliativmedizin spielt in der Pneumologie in der Intensiv- und Beatmungsmedizin sowie bei thorakalen Tumorerkrankungen bereits eine wichtige Rolle. Die palliativmedizinische Versorgung von Patient/-innen mit chronischen pneumologischen Erkrankungen ist – im Gegensatz zur Intensivmedizin und Onkologie – bisher nicht regelhaft etabliert. Mögliche Vorgehensweisen, sinnvolle Kriterien und der optimale Zeitpunkt, sowie die hierfür notwendigen Instrumente sind aktuell Gegenstand der Diskussion.

*Die beiden Autoren haben gleichermaßen zu der Arbeit beigetragen.Correspondence to:
Dr. med. Stefanie Keymel
Krankenhaus Bethanien gGmbH
Klinik für Pneumologie und Allergologie
Zentrum für Schlaf- und Beatmungsmedizin
Aufderhöher Straße 169
42699 Solingen
und
Dr. Lisa Maria Pusch
Zentrum für Palliativmedizin
Universitätsklinikum Köln
Kerpener Straße 62
50937 Köln
Email: [email protected]; [email protected]

Abstract

Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 52, Nr. 6/2026, S. 260-267

Symptomkontrolle bei therapierefraktärer Dyspnoe in der pneumologischen Palliativmedizin

D. Geus

Charité – Universitätsmedizin Berlin, Klinik für Pneumologie, Beatmungsmedizin und Intensivmedizin mit dem Arbeitsbereich Schlafmedizin
Dyspnoe gehört zu den häufigsten und belastendsten Symptomen bei fortschreitenden Erkrankungen in der Pneumologie. Sie ist mit erheblicher Angst und Einschränkung der Lebensqualität verbunden. Therapierefraktäre Dyspnoe liegt vor, wenn Atemnot trotz leitliniengerechter Behandlung der Grunderkrankung fortbesteht. In dieser Situation ist ein multimodales, palliativmedizinisches Vorgehen erforderlich. Neben einer strukturierten Erfassung stehen nicht medikamentöse Maßnahmen wie atemtherapeutische Techniken im Vordergrund. Opioide sind die medikamentöse Therapie mit der besten Evidenz. Benzodiazepine können bei starker Angst hilfreich sein. In ausgewählten Situationen bleibt die gezielte Sedierung als Ultima Ratio zur Linderung der Symptomatik.Correspondence to:
Dr. med. Dominik Geus
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Klinik für Pneumologie, Beatmungsmedizin und Intensivmedizin
mit dem Arbeitsbereich Schlafmedizin
Charitéplatz 1
10117 Berlin
Email: [email protected]

Abstract

Atemwegs- und Lungenkrankheiten, Jahrgang 52, Nr. 6/2026, S. 268-274

Beatmung in der letzten Lebensphase – zwischen Symptomkontrolle und Übertherapie

C. Garcia und L. Engel

Klinik für Pneumologie, Beatmungsmedizin und Intensivmedizin, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin
Die Beatmungstherapie kann in der letzten Lebensphase eine zunehmend wichtige, zugleich ambivalente Rolle spielen. Beatmung kann Dyspnoe wirksam lindern, Exazerbationen und Hospitalisierungen reduzieren und die Lebensqualität steigern, führt jedoch auch zu einer Lebensverlängerung und kann Nebenwirkungen mit sich bringen. Der Einsatz erfordert daher frühzeitige und wiederholte Zielgespräche im interdisziplinären Team unter Einbeziehung von Patient/-innen und An- und Zugehörigen. Im Rahmen palliativer Versorgung steht die Symptomkontrolle im Vordergrund; ethische Prinzipien wie Autonomie, Nichtschadensgebot und Fürsorge müssen beachtet werden. Die Entscheidung über Einleitung, Fortführung oder Beendigung einer Beatmungstherapie sollte strukturiert und im interdisziplinären Team erfolgen, um Übertherapie zu vermeiden. Langfristig ist der Ausbau von Versorgungsstrukturen erforderlich, die ein Sterben auch mit Beatmungstherapie in der häuslichen Umgebung ermöglichen und Advance Care Planning stärker in die Regelversorgung integrieren.Correspondence to:
Dr. med. Carmen Garcia
Klinik für Pneumologie, Beatmungsmedizin und Intensivmedizin
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Charitéplatz 1
10117 Berlin
Email: [email protected]

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