Abstrakt

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 weisen gehäuft nächtliche Sauerstoffentsättigungen im Blut und Obstruktionen der oberen Atemwege wie bei obstruktivem Schlafapnoesyndrom (OSAS) auf. Die obstruktive Schlafapnoe führt über rezidivierende nächtliche Hypoxien mit konsekutiven Arousals und Schlaffragmentation zu einem erhöhten Sympathikotonus und einer Erhöhung serologischer Entzündungsmarker wie z.B. Interleukin 6 und 8, Leptin und TNFalpha. Diese Mechanismen können eine Insulinresistenz verstärken. Der Schweregrad eines Schlafapnoesyndromes korreliert locker mit der Stoffwechseleinstellung. Unter nächtlicher Überdruckbeatmung (CPAP) konnte in einigen Studien eine Reduktion der Insulinresistenz bei Diabetikern gezeigt werden. Es verringert sich der arterielle Blutdruck und es kommt zu einem Abfall serologischer Mediatoren. Hierbei ist es bis heute nicht möglich zu unterscheiden, ob die Verbesserung der Insulinsensitivität aus der Reduktion nächtlicher sympathischer Aktivität, der Beeinflussung der chronischen Inflammation oder durch die Beeinflussung konkomitierender Faktoren, wie Gewicht oder Blutdruck, resultiert. Die meisten Studien zeigen eine so genannte „cross-sektionale Assoziation“ zwischen Schlafapnoesyndrom und metabolischem Syndrom, welche unabhängig von einer begleitenden Adipositas ist. Als pathophysiologischer Zusammenhang wird eine Störung der nervalen Atmungskontrolle während des Schlafes vermutet, die zu einem gestörten Atmungsmuster führt. Es wird vermutet, dass neben der Schädigung zentralnervöser Strukturen vor allem Störungen der Parasympathikusaktivität (Nervus vagus und glossopharyngeus) zu derartigen Schlafstörungen führen. Hierdurch verengen sich die oropharyngealen Atemwege und es kann zur nächtlichen Obstruktion der oberen Atemwege kommen. Defekte der für die Vorspannung der Pharynxmuskulatur zuständigen propiozeptiven Nervenfasern verursachen eine Absenkung des Muskeltonus und tragen ebenso zu einer Obstruktion bei. Als weitere Mechanismen werden eine gestörte chemische Steuerung der Atmung und eine gestörte Antwort des Glomus caroticum auf Hypoxiereize vermutet. Vermutlich treten bei SBAS im Rahmen eines Diabetes mellitus vergleichsweise tiefere Entsättigungen auf. Auch wird der Zusammenhang zwischen Atmungsstörungen und endothelialer Dysfunktion bei Diabetikern als mögliche Ursache für eine erhöhte Sterblichkeit diskutiert.

Autoreninformation

Autoren

• C. Hader¹
• K. Rasche²

Abteilungen

• ¹ aeroprax, Überörtliche Gemeinschaftspraxis für Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin, Standort Barmen, Wuppertal,
• ² Helios Klinikum Wuppertal, Bergisches Lungenzentrum, Klinik für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Wuppertal

Adresse

Dr. med. C. Hader
aeroprax, Überörtliche Gemeinschaftspraxis für Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin
Standort Barmen
Berlinerstraße 43
D-42275 Wuppertal
Email: [email protected]

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