Abstrakt

Die Pathophysiologie atopisch-allergischer Krankheiten, wie der allergischen Rhinitis, dem Asthma bronchiale und z.T. dem atopischen Ekzem, ist sehr komplex und wird von vielen Faktoren beeinflusst. In frühen Krankheitsphasen ist sowohl im Blut als auch im Gewebe eine Dominanz von Th2-Zellen nachweisbar, wodurch allergenspezifische B-Zellen zur Produktion von IgE angeregt werden und eosinophile Granulozyten an den Entzündungsort gelockt werden. Der immunologische Mechanismus, der die meisten Menschen vor einer Allergie schützt, ist jedoch noch weitestgehend ungeklärt. Regulatorische T-Zellen (Treg) spielen dabei eine wesentliche Rolle, indem sie periphere Toleranz gegenüber Allergenen induzieren. Nach neuesten Erkenntnissen entstehen Allergien durch ein Ungleichgewicht zwischen Th1 und vor allem Th2-Zellen einerseits und Treg andererseits. Es gibt 2 Hauptgruppen von Treg: die natürlich vorkommenden, im Thymus entstehenden CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ nTreg und die induzierten iTreg wie die Tr1-Zellen. Treg weisen einen anergen Zustand auf, charakterisiert durch eine inhibierte Proliferation und reduzierte Produktion von sowohl Th1- als auch von Th2-Zytokinen. Sie sind außerdem in der Lage, die Proliferation und Zytokinproduktion weiterer peripherer T-Zellen zellkontaktabhängig zu hemmen. Tr1-Zellen sind zusätzlich durch eine erhöhte Produktion von IL-10 und TGF-b charakterisiert. Die Induktion von allergenspezifischen CD4⁺CD25⁺ IL-10- und TGFb-produzierenden Treg scheint auch bei der allergenspezifischen Immuntherapie wesentlich zum Erfolg beizutragen. In dieser Übersicht werden die neuesten Erkenntnisse der Rolle von Treg bei der Soforttypallergie zusammengefasst.

Autoreninformation

Autoren

• I. Bellinghausen
• J. Saloga

Abteilungen

• Department of Dermatology, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany

Adresse

Dr. rer. nat. I. Bellinghausen; Dermatologische Klinik, Johannes-Gutenberg-Universität, Langenbeckstraße 1, D-55131 Mainz
Email: [email protected]

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