Abstrakt

Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und auch nach Nierentransplantation. Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Mediakomplexes, atherosklerotischer Plaquebildung und Gefäßwandverkalkung. Weiterhin sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschränkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie begünstigt wird und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störung der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort. Weiterhin wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, daß endothelabhängige vasodilatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthetase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten von strukturellen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen. Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei, ebenso wie die überschießende Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die bei den Patienten regelhaft beobachtet wird. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien, Intima-Mediaverdickung, Gefäßwandverkalkung und gestörte Endothelfunktion unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Es gibt erste Hinweise, daß die therapeutische Beeinflussung dieser Surrogatparameter die kardiovaskuläre Prognose verbessert.

Autoreninformation

Autoren

• M. Hausberg
• U. Hillebrandt
• M. Kosch
• M. Barenbrock

Abteilungen

• Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster

Adresse

PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: [email protected]

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