Abstrakt

Thrombotische Mikroangiopathien (TMA) erfordern heute eine rasche pathophysiologisch orientierte Differenzierung, weil sich der Stellenwert des therapeutischen Plasmaaustauschs je nach Entität grundlegend unterscheidet. Während der therapeutische Plasmaaustausch bei der immunvermittelten thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura (iTTP) weiterhin ­Standard der Akuttherapie ist, hat er bei der kongenitalen TTP, beim Shigatoxin-assoziierten HUS, bei der komplementvermittelten TMA im Sinne des atypischen hämolytisch-urämischen Syndroms (aHUS) und bei den meisten sekundären TMA-Formen nur noch einen begrenzten oder keinen routinemäßigen Stellenwert. Für die nephrologische Praxis ist insbesondere die Abgrenzung zwischen sekundärer TMA, schwerer hypertensiver TMA und komplementvermittelter TMA von Bedeutung, da hiervon die Indikation zu einer Komplementinhibition, zu einer primär supportiven Therapie oder zu einer Triggerbehandlung abhängt. Der Beitrag fasst die pathophysiologischen Grundlagen, die entitätsspezifischen therapeutischen Konsequenzen und den heutigen Stellenwert möglicher Alternativen zur Apherese­therapie zusammen.

Autoreninformation

Autoren

• L. Kühne¹
• P.T. Brinkkötter^{1, 2}

Abteilungen

• ¹ Universität zu Köln, Medizinische Fakultät und Uniklinik Köln, Klinik II für Innere Medizin und Zentrum für Molekulare Medizin der Universität zu Köln (ZMMK),
• ² Cologne Cluster of Excellence on Cellular Stress Responses in Ageing-Associated Diseases (CECAD), Köln

Adresse

Dr. Lucas Kühne
Klinik II für Innere Medizin
Universitätsklinikum Köln (AöR)
Kerpener Str. 62
50937 Köln
Email: [email protected]

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