Apoptosemechanismen bei der atopischen Dermatitis B. Wedi, D. Wieczorek, U. Raap, A. Kapp Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Medizinische Hochschule Hannover
DOI 10.5414/ALP25279
Abstract
Apoptosemechanismen sind in die Regulation einer Vielzahl biologischer Prozesse involviert. Da Apoptose zu einem sicheren Zelltod ohne sekundären Gewebeschaden führt, könnte eine Dysregulation von Apoptosemechanismen für die allergische Entzündungsreaktion von wesentlicher Bedeutung sein. Bei der atopischen Dermatitis wie auch bei anderen allergischen Entzündungsreaktionen finden sich modulierte Apoptosemechanismen von wesentlich an der allergischen Entzündungsreaktion beteiligten Zellen. Die Apoptose eosinophiler Granulozyten ist signifikant verzögert, was die Eosinophilie im peripheren Blut wie auch im Gewebe erklären könnte. Diese verzögerte Apoptose kann durch eine Dysregulation von exokrin bzw. autokrin produzierten Zytokinen wie IL-3 und IL-5 und Wachstumsfaktoren wie GM-CSF bedingt sein. Denkbar ist auch eine Modulation durch Staphylokokkentoxine. Parallel zur Apoptose Eosinophiler scheint auch die Apoptose von Monozyten bei der atopischen Dermatitis verzögert zu sein. Monozyten zeigen außerdem bzgl. ihrer Modulation durch GM-CSF und das Staphylokokkentoxin SEB ein mit Eosinophilen vergleichbares Verhalten. Im Gegensatz zu Eosinophilen und Monozyten ist die Apoptose von T-Zellen deutlich gesteigert und läßt sich auch durch Stimulation mit Stapyhlokokkentoxinen induzieren. In den Hautläsionen der atopischen Dermatitis finden sich darüber hinaus apoptotische Keratinozyten. Diese scheinen über in die Epidermis gewanderte T-Zellen mittels an ihrer Oberfläche exprimiertem Fas-Ligand ein Apoptose-Signal zu erhalten. Zusammenfassend wurde zumindest für Eosinophile, Monozyten, T-Zellen und Keratinozyten eine dysregulierte Apoptose bei der atopischen Dermatitis gezeigt. Zukünftige Untersuchungen werden diese veränderten Apoptosemechanismen im Detail charakterisieren müssen und sollten weitere an der allergischen Entzündungsreaktion beteiligte Zellen einschließen. Möglicherweise läßt sich dann auch klären, ob bestimmte apoptose-relevante Mechanismen/Gene als Marker für Atopie im Allgemeinen oder für einzelne Erkrankungen des atopischen Formenkreises dienen können.
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