Abstract

Das allergische Asthma bronchiale stellt ein komplexes Krankheitsbild dar, welches durch reversible Bronchokonstriktion, Atemnot, Entzündung und “Airway Remodeling” charakterisiert ist. Allergien werden in einem komplexen genetischen Hintergrund vererbt. “Genom-Mapping” hat zur Identifizierung 20 verschiedener Genabschnitte geführt, von denen ein bedeutender Abschnitt auf dem verlängerten Arm des Chromosom 5 (5q31-33) liegt. Dieser beinhaltet den T-Helfer-Zelltyp 2(TH2)-Zytokin-Gencluster sowie auch das Gen, welches für IL-12p40 kodiert. In der Literatur gibt es mehrere Studien, die über die erfolgreiche Behandlung allergischen Asthmas in Tiermodellen berichten, in denen TH2-Zytokine durch die lokale Verabreichung von Antikörpern, die gegen Zytokine oder ihre Rezeptoren gerichtet sind, unterdrückt werden. Andererseits vermindert die lokale Verabreichung von TH1-Zytokinen wie IL-12 und IFN-g die lokale Eosinophilie und die bronchiale Hyperreaktivität. Weiterhin wurde demonstriert, daß T-bet “knockout-Mäuse”, sowohl heterozygot als auch homozygot (T-bet -/-), in Abwesenheit eines Allergens T-Zell-abhängige Hyperreaktivität, Atemwegsentzündung und “Airway Remodeling” in Übereinstimmung mit humanem Asthma zeigen. Das Gleichgewicht zwischen GATA-3 und T-bet scheint also für die Differenzierung der T-Zellen der Mukosa-Oberfläche von entscheidender Bedeutung zu sein. Ferner ist die Regulation dieses Gleichgewichts ein Hauptfaktor für das Verständnis T-Zell-vermittelter Immunantworten in der Mukosa.

Author Details

Authors

• S. Finotto¹
• M. Hausding¹
• T. Eigenbrod¹
• U. Herz²
• H. Renz²

Departments

• ¹ I. Medizinische Klinik und Poliklinik, Laboratorium für Immunologie, Universitätsklinikum Mainz,
• ² Abteilung für molekulare Diagnostik, Universität Marburg

Address

Susetta Finotto, PhD, PD
I. Medizinische Klinik und Poliklinik
Verfügungsgebäude für Forschung
und Entwicklung
Universitätsklinikum Mainz
Obere Zahlbacher Straße 63
D-55131 Mainz

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