Jahrgang 38, No. 3/2009(März)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Originalarbeit
Einfluss des Dialyseeffektivitäts-Parameters single pool spkt/V auf die renale Anämie und den Verbrauch von erythropoiesestimulierenden Faktoren (ESF)
R.E. Winkler, W. Pätow, P. Ahrenholz, K. Freivogel, A. Wiggenhauser und R. Brunkhorst
Abstract
R.E. Winkler1, W. Pätow1, P. Ahrenholz2, K. Freivogel3, A. Wiggenhauser4 und R. Brunkhorst5
1Praxisverbund für Dialyse und Apherese, Rostock, 2BioArtProducts GmbH, Rostock, 3Analytica International GmbH, Lörrach, 4Roche AG, Grenzach, 3Abteilung Nieren-, Hochdruck- und Gefäßkrankheiten, Klinikum Hannover Oststadt
Hintergrund: Die Dialysedosis, ausgedrückt in der Maßzahl spkt/V, gilt als Parameter der Effektivität der chronischen Dialysetherapie. Dabei werden Dialysezeit, Clearance der Dialysemembran und Verteilungsvolumen der wasserlöslichen Substanz Harnstoff in Relation gesetzt. Mit der rasanten Entwicklung der Dialysetechnologie, des Einsatzes ultrapuren Dialysewassers, biokompatibler High-flux-Membranen und der Nutzung der Online-Hämodiafiltration (HDF) erscheint eine Beschreibung der Dialyseeffektivität durch spkt/V nicht mehr hinreichend, da Aspekte der Inflammation, des Ernährungszustands, der Entfernung hydrophober und proteingebundener Substanzen keine Beachtung finden. Material und Methode: Es wurde eine retrospektive, multizentrische, nichtrandomisierte, deskriptive Analyse in drei unterschiedlichen Dialyseeinrichtungen durchgeführt. 233 Patienten konnten in die Untersuchung eingeschlossen werden. Die Patienten waren durchschnittlich 63,8 Jahre alt, 55% der Patienten waren Männer. Der Analyse wurden die routinemäßig erhobenen Laborparameter zugrundegelegt: Hämoglobin (Hb), Albumin (Alb), C-reaktives Protein (CRP), single pool k × t/V (spkt/V) und der durchschnittliche Verbrauch an erythropoiesestimulierenden Faktoren (ESF). Ferritin (Fer) und Transferrinsättigung (TSAT) dienten der Einschätzung des Eisenstoffwechsels. Es erfolgte keine Kohortenbildung nach low/high flux, Komorbidität, Krankheitsverlauf, Dauer an der Dialyse, Dialysezeit. Es wurde der Einfluss der Parameter auf renale Anämie und ESF-Verbrauch untersucht. Die statistische Auswertung erfolgte deskriptiv und mittels Wilcoxon-Test. Die Korrelation wurde durch Spearman Rangtest ermittelt. Ergebnisse: 185 Patienten erhielten in allen Dialyseeinrichtungen mindestens 1 Dosis ESF. In Dialyseeinrichtung 1 wurden weniger Patienten mit ESF behandelt als in den Dialyseeinrichtungen 2 und 3 (61 vs. 89 und 93%). Der Anteil der Patienten mit HDF ist in der Dialyseeinrichtung 1 am höchsten (57 vs. 8 und 29%). Der Hb-Wert war in Dialyseeinrichtung 1 am höchsten, der ESF-Verbrauch und die Hb-Variabilität am geringsten. Die Albuminkonzentration war in Dialyseeinrichtung 1 signifikant höher als in 2 und 3 (40,28 vs. 39,44 vs. 38,81). CRP unterschied sich in allen Einrichtungen nicht signifikant. Spkt/V war in allen Dialyseeinrichtungen vergleichbar > 1,2. Betrachtet man die HDF-Gruppe, so zeigen sich ein signifikant geringerer CRP-Wert und höhere Albuminkonzentration vs. HD-Gruppe (HDF 9,96 vs. HD 16,07, respektive HDF 40,63 vs. HD 39,11). Der Hb-Wert war insgesamt negativ mit dem CRP-Wert, positiv mit dem Albumin korreliert. Es besteht eine signifikante Korrelation für die Höhe der Albuminkonzentration, Hämoglobin und ESF-Verbrauch/Woche. Für spkt/V konnte kein Zusammenhang zu Hämoglobinkonzentration und ESF-Verbrauch/Woche gefunden werden. Diskussion: Spkt/V hat keinen Einfluss auf Hämoglobin und ESF-Verbrauch in der chronischen Hämodialyse; vielmehr spielt die Inflammation eine relevante Rolle. Die mittleren CRP-Werte unterschieden sich in den Dialyseeinrichtungen in der Gesamtheit nicht, jedoch die Albuminkonzentrationen. Werden Patienten mit Hämodialyse (HD) und Hämodiafiltration (HDF) unterschieden, findet man signifikante Unterschiede in allen Parametern (Hb, CRP, Albumin, ESF-Verbrauch) außer dem kt/V. Durch die HDF ist es möglich, pro- und mikroinflammatorische Substanzen zu entfernen. Zusätzlich können hydrophobe Mittelmoleküle und ein Teil proteingebundener urämischer Toxine durch den auftretenden Albuminverlust beseitigt werden. Aufgrund der niedrigeren Inflammation (CRP) kann Albumin mit gesteigerter Rate neu synthetisiert werden. Die Ergebnisse spiegeln auch die Resultate einer großen deutschen Datenbank wider (AENEAS). Die ESF-Dosierung und der Hb-Wert korrelierten ausschließlich mit der Albuminkonzentration. ESF und kt/V waren nicht signifikant (p = 0,37, Wilcoxon), aber relevant mit Albumin (p = 0,03) verbunden. Die Zeit in einem definierten Hb-Zielbereich (Hb > 11 g/dl) zeigte bei den Albumingruppen (> 4,0 g/dl vs. < 4,0 g/dl) signifikante Differenzen (chi2-Test, p < 0,0001), dagegen war kein Einfluss des kt/V nachweisbar (chi2-Test, p = 0,28). Schlussfolgerungen: Der Dialyseeffektivitäts-Parameter kt/V wird aktuell als Maß der Quantität und Qualität der Dialysetherapie angesehen. Diese Maßzahl berücksichtigt die effektive Entfernung eines wasserlöslichen Moleküls aus einem definierten Kompartiment. Allein die Verwendung der Watson-Formel zur Bestimmung des Gesamtkörperwassers birgt die Gefahr der Fehleinschätzung (normale Verteilung von Muskel- und Fettmasse wird vorausgesetzt). Weiterhin werden durch den Parameter Langzeitanforderungen der chronischen Dialysetherapie wie Inflammation, Ernährung ebensowenig berücksichtigt wie die relevanten Detoxifikationsstrategien der High-flux-Dialyse und der Online-HDF. Die Bedeutung des Parameters kt/V für die Langzeitanforderungen ist kritisch neu zu bewerten.Correspondence to:
Dr. med. R.E. Winkler; Praxisverbund für Dialyse und Apherese, St. Petersburger Straße 18c, D-18107 Rostock
Email: roland.winkler@praxisverbund-rostock.de
Übersichtsarbeit
Cholesterinembolisation
M. Haubitz
Abstract
M. Haubitz
Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover
Cholesterinembolien entstehen durch Schauer von Cholesterinkristallen aus rupturierten atherosklerotischen Plaques, oft durch radiologisch/kardiologische oder gefäßchirurgische Intervention. Sie führen durch Gefäßeinengung und die folgende Entzündungsreaktion zur Ischämie der nachfolgenden Gebiete. Meist treten sie bei Patienten mit einer schweren Arteriosklerose auf und werden aufgrund der zeitlichen Verzögerung zwischen dem auslösenden Ereignis und der klinischen Manifestation häufiger nicht oder sehr spät erkannt. Typisch sind bilaterale Hautveränderungen (bläulich livide Areale vor allem an den Zehen, nicht selten mit Gangrän) und ein meist subakutes nichtoligurisches Nierenversagen mit einer erheblichen Hypertonie, einer milden Proteinurie und einem unspektakulären Sediment. Nicht selten sind Magendarmtrakt, Pankreas und Milz, aber auch die Augen und das ZNS beteiligt. Die Patienten haben Allgemeinsymptome, ein erhöhtes CRP und häufiger eine Eosinophilie. Die therapeutischen Möglichkeiten sind symptomatisch (Schmerztherapie, Hochdruckeinstellung, ausreichende Ernährung) bzw. zielen auf die Vermeidung weiterer Embolien ab (keine Interventionen, keine Antikoagulation, Statingabe). Steroide scheinen vor allem bei Patienten mit einer schweren Entzündungsreaktion von Vorteil. Die Prognose der Patienten wird in neueren Studien deutlich günstiger als früher einschätzt mit Ein-Jahres-Überlebensraten von bis zu 85%. Todesursachen sind meist klassische kardiovaskuläre Ereignisse. Eine gute Kenntnis des Krankheitsbildes ist entscheidend, da sie einerseits zu einer Risikominimierung bei Patienten mit schwerer Arteriosklerose vor jeder Intervention, und andererseits zu einer raschen Diagnose mit entsprechender Therapie führt.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Marion Haubitz; Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover, Carl-Neuberg-Straße 1, D-30623 Hannover
Email: Haubitz.Marion@MH-Hannover.de
Übersichtsarbeit
Harnwegsinfektionen bei Diabetes mellitus
R. Fünfstück und T. Werner
Abstract
R. Fünfstück und T. Werner
Klinik für Innere Medizin I, Sophien- und Hufeland-Klinikum gGmbH, Weimar
Patienten mit Diabetes mellitus sind häufig von Harnwegsinfektionen betroffen. Dies ist auf gestörte Abwehrmechanismen des Wirtes als Folge defizitärer immunologischer Reaktionen oder vaskuläre sowie neuropathische Organschäden zurückzuführen, die sich im Verlaufe des Diabetes mellitus entwickeln. Die Virulenz der Infektionserreger und die Expression der Pathogenitätsfaktoren uropathogener Keime sind genetisch determiniert und werden von den Wechselwirkungen zwischen Wirt und Erreger beeinflusst. Für die Entwicklung einer Infektion spielt die Adhäsion der Mikroorganismen an den Zellen der uroepithelialen Grenzschicht eine wichtige Rolle. Die bedeutsamsten Mediatoren dieses Prozesses, die bakteriellen Fimbrien oder Adhäsine und die Rezeptoren auf den Epithelzellen, sind identifiziert. Therapieentscheidungen basieren auf diesen Erkenntnissen. Durch eine instabile Stoffwechselsituation, eine Glukosurie oder durch einen Mangel an Lactobazillen werden akute und rezidivierende Infektionen gefördert. Therapiestrategien bei akuten und chronischen Harnwegsinfekten sowie bei asymptomatischer Bakteriurie müssen diese besonderen Verhältnisse berücksichtigen. Neben der Optimierung des Glukosestoffwechsels stellt die indikationsgerechte Gabe von Antibiotika ein wesentliches Kriterium der Behandlung dar. Die Auswahl und Einnahmedauer der antimikrobiellen Chemotherapeutika bei Patienten mit Diabetes mellitus ist auch vom Ausmaß und dem Schweregrad der Stoffwechselkomplikationen abhängig.Correspondence to:
Prof. Dr. med. R. Fünfstück; Klinik für Innere Medizin I, Sophien- und Hufeland-Klinikum gGmbH, Henry-van-der-Velde-Straße 2, D-99425 Weimar
Email: innere1@klinikum-weimar.de
Kasuistik
Thrombotische Mikroangiopathie bei einem 17-jährigen Patienten: TTP, HUS oder etwas von beidem?
J. Gerth, M. Busch, F. Oyen, R. Schneppenheim, T. Keller, U. Budde, H.-J. Groene und G. Wolf
Abstract
J. Gerth1, M. Busch1, F. Oyen2, R. Schneppenheim2, T. Keller3, U. Budde4, H.-J. Groene5 und G. Wolf1
1Klinik für Innere Medizin III, Friedrich-Schiller-Universität, Jena, 2Abteilung für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, 3Helios-Klinikum, Erfurt, 4Koagulationslabor, Laborgemeinschaft Professor Arndt und Partner, Hamburg, 5Abteilung für Zell- und Molekularpathologie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg
Thrombotische Mikroangiopathien sind charakterisiert durch die Entstehung von hyalinen Thromben in den kleinen Gefäßen, was zu Thrombozytopenie, mikroangiopathischer Hämolyse und Organversagen führt. Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) und hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) sind zwei der wichtigsten klinischen Syndrome der thrombotischen Mikroangiopathien. Obwohl die Differenzialdiagnose zwischen TTP und HUS üblicherweise durch den klinischen Rahmen bestimmt wird, lassen neuere Ergebnisse auf wesentliche pathophysiologische Unterschiede zwischen den beiden Erkrankungen schließen. Autoimmune Inhibitoren oder Genmutationen einer den von-Willebrand-Faktor (vWF) sparltenden Metalloprotease (ADAMTS13) führen bei der TTP zur Akkumulation von ungewöhnlich großen multimeren Formen des vWF, was die Anhaftung von Blutplättchen und die Entstehung von Mikrothromben ermöglicht. Im Gegensatz dazu wird die HUS klassischerweise durch eine Infektion mit verotoxinproduzierenden Bakterien verursacht. Dieses Toxin induziert endotheliale Verletzungen, Apoptosen und Entzündungen. Die Verletzung des Endothels verursacht eine erhöhte Schubspannung, die die Spaltung des vWF unterstützt, dennoch entsteht schließlich eine Thrombose. Man könnte annehmen, dass die Differentialdiagnose von TTP oder HUS durch eine Messung der ADAMTS13-Aktivität und/oder den Nachweis von Verotoxin einfach wäre. Wir berichten hier aber über einen jungen Patienten mit thrombotischer Mikroangiopathie und Nierenbeteiligung mit niedrigen ADAMTS13-Konzentrationen, die nicht gut auf die Plasmapheresetherapie ansprach, im Anschluss an den Nachweis von verotoxinproduzierenden E. coli des Serotyps O157:H7 jedoch gut auf eine Antibiotikatherapie reagierte. Die Sequenzierung des ADAMTS13-Gens zeigte keine Mutationen und es konnten keine Anti-ADAMTS13-Antikörper nachgewiesen werden. Dieser Fall, zeigt, dass sich Präsentation und Ätiologie von TTP und HUS überschneiden können. Diese Tatsache wird durch ein neueres Tiermodell unterstrichen, bei dem Verotoxin die Entstehung von TTP bei ADAMTS13-defizienten Mäusen auslöste.Correspondence to:
Prof. Dr. med. G. Wolf; Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinik Jena, Erlanger Allee 101, D-07747 Jena
Email: gunter.wolf@med.uni-jena.de
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