Jahrgang 37, No. 11/2008(November 2008)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Originalarbeit
Klinische Symptome bei Magnesiummangel-Patienten
K. Kisters, M. Hausberg, B. Gremmler, U. Liebscher, F. Tokmak, M.Q. Ngugen und H. Liebscher,
Abstract
K. Kisters1,5, M. Hausberg2,5, B. Gremmler3, U. Liebscher4,5, F. Tokmak5, M.Q. Ngugen5 und H. Liebscher4,5
1Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 2Medizinische Klinik I, Städtische Kliniken Karlsruhe, 3Kardiologische Abteilung, Marienhospital Bottrop, 4SHO-Mineralimbalancen e.V., Berlin, 5Arbeitskreis Trace Elements and Electrolytes (AKTE e.V.), Bielefeld
Ein Magnesiummangel spielt bekanntlich bei der Entstehung einer primären Hypertonie eine essentielle Rolle. Es ist bekannt, dass Patienten mit einer essentiellen Hypertonie ebenfalls eine erhöhte Inzidenz für die Entstehung einer Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall haben. Von besonderer Bedeutung ist auch das Vorhandensein einer vermehrten Intima-Media-Dicke oder von Arteria-carotis-Plaquebildungen oder höhergradigen Stenosen der hirnversorgenden Arterien bei Hypertonikern. Neben der geeigneten antihypertensiven Therapie kann ursächlich auch ein bestehender Magnesiummangel durch eine Magnesiumsubstitution erfolgreich therapiert werden. In diesem Zusammenhang wurden 38 Patienten (Selbsthilfeorganisation Mineralimbalancen e.V.) mit einem seit vielen Jahren bestehenden Magnesiummangel untersucht. Die Serummagnesium-Konzentrationen wurden mit Werten zwischen 0,4 und 0,7 mmol/l erniedrigt gemessen. Die Ergebnisse der Untersuchung zeigten, dass bei 84,2% dieser Magnesiummangel-Patienten eine essentielle Hypertonie vorlag. 60,5% zeigten erhöhte Pulsdruckwerte über 50 mmHg. Bei 76,3% lag ein gestörter Lipidstoffwechsel vor. Eine gesteigerte Intima-Media-Dicke wurde bei 50,3% gemessen. 16% der Magnesiummangel-Patienten hatten bereits einen Schlaganfall erlitten. 5% der Magnesiummangel-Patienten gaben an, einen Myokardinfarkt erlitten zu haben. Zusammengefasst zeigen die Ergebnisse, dass ein Magnesiummangel sich in schweren klinischen Symptomen äußern kann. Besonders Schlaganfall und kardiovaskuläre Erkrankungen sind ein enormer Risikofaktor bei der Beurteilung der Lebensqualität und der Lebenserwartung für diese Magnesiummangel-Patienten. Bei diesen Patienten sind ein ausgeglichener Magnesiumhaushalt anzustreben und eine Magnesium-Supplementierung erforderlich. Hierbei sind oft Gaben von 1 g Mg oder auch mehr/Tag erforderlich.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters; Medizinische Klinik I, St.-Anna-Hospital, Hospitalstraße 19, D-44649 Herne
Email: kisters@annahospital.de
Übersicht
Aktuelle Aspekte der Immunsuppression nach Nierentransplantation
M. Schütz, L. Liefeldt, F. Diekmann, M. Giessing, P. Glander, H.-H. Neumayer und K. Budde
Abstract
M. Schütz1, L. Liefeldt1, F. Diekmann1, M. Giessing2, P. Glander1, H.-H. Neumayer1 und K. Budde1
1Klinik für Innere Medizin mit Schwerpunkt Nephrologie, 2Klinik für Urologie, Charité, Campus Mitte, Berlin
Die Nierentransplantation ist derzeit die Methode der Wahl zur Behandlung der terminalen Niereninsuffizienz. Eine erfolgreiche Transplantation setzt nicht nur genaue Kenntnisse in der Auswahl der Spender, der Evaluation der Empfänger und des perioperativen Management voraus, sondern erfordert auch genaue Kenntnisse in der Wirkungsweise und Anwendung der Immunsuppressiva. In dem folgenden Kapitel werden unterschiedliche Therapieprotokolle, die nach Nierentransplantation Anwendung finden, vorgestellt und diskutiert. Diese Behandlungsstrategien spiegeln den derzeitigen Wissensstand über die in Deutschland zugelassenen immunsuppressiven Substanzen wider.Correspondence to:
Dr. med. M. Schütz; Klinik für Innere Medizin m.S. Nephrologie, Campus Charité Mitte, Charitéplatz 1, D-10117 Berlin
Übersicht
Sympathische Überaktivität bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz – Ursache für erhöhte kardiovaskuläre Mortalität?
M. Hausberg, K. Kisters, U. Hillebrandt, D. Lang, A. Levers, M. Kosch, B. Gremmler und F. Tokmak
Abstract
M. Hausberg1,2, K. Kisters1,3, U. Hillebrandt1, D. Lang1, A. Levers1, M. Kosch1, B. Gremmler4 und F. Tokmak5
1Medizinische Fakultät, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universität Münster, 2Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, 3Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital Herne, 4Kardiologie, Marienhospital Bottrop, 5Nephrologie, Marienhospital Herne, Ruhr-Universität Bochum
Die tonische Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt wesentlich zur Hypertonie bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz bei. Neben ihrer Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks verursacht die sympathische Überaktivität strukturelle und funktionelle Veränderungen des Myokards und der Wände der großen Arterien. Insgesamt tragen diese Faktoren stark zur erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung bei. Zudem verursacht eine erhöhte sympathische Aktivität in Verbindung mit erhöhtem oxidativem Stress das Fortschreiten der Nierenerkrankung und beschleunigt so den Verlauf hin zur Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie. Die Ursache für eine erhöhte sympathische Aktivität bei Patienten mit Nierenerkrankung wurde noch nicht vollständig geklärt. Es gibt stichhaltige Belege dafür, dass Signale, die von den erkrankten Nieren stammen und durch afferente Nierennerven vermittelt werden, eine tonische Aktivierung der sympathischen Nervenfasern verursachen. Eine renale Ischämie mit Freisetzung von Adenosin und Aktivierung des renalen Chemorezeptors, Akkumulation von Angiotensin II und fibroproliferativer Narbenbildung mit Dysfunktion des renalen Mechanorezeptors kann an der Aktivierung der renalen Afferenzen beteiligt sein. Eine sympathische Überaktivität bei Nierenerkrankung kann durch Hemmer des Reninangiotensin-Aldosteronsystems, durch Adrenorezeptorblocker sowie durch Substanzen, die die zentrale sympathische Aktivität inhibieren (z.B. Imidazoline), verringert werden. Diese Substanzen reduzieren nicht nur die sympathische Nervenaktivität, sie schwächen auch die kardiovaskuläre Pathologie ab und verlangsamen das Fortschreiten der Nierenerkrankung. Eine Kombination dieser Substanzen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz scheint vielversprechend und rechtfertigt großangelegte randomisierte Studien.Correspondence to:
Prof. Dr. med. M. Hausberg; Medizinische Klinik I, Schwerpunkt Nephrologie, Rheumatologie und Allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Karlsruhe, Moltkestraße 90, D-76133 Karlsruhe
Email: hausber@uni-muenster.de
Kasuistik
Der therapierefraktäre nephrologische Patient – Kasuistiken zum Anämiemanagement
R.M. Schaefer
Abstract
R.M. Schaefer
Innere Medizin/Nephrologie, Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster
Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz und renaler Anämie werden primär mit Epoetin behandelt. Einige Patienten zeigen jedoch unter Epoetin-Therapie eine inadäquate hämatopoietische Response. Die Ursachen können unter anderen Blutverluste oder Blutbildungsstörungen sein. Zentrale Laborparameter für die Differentialdiagnose sind die Eisenparameter, CRP und die absolute Retikulozytenzahl. Setzt man diese zueinander in Bezug, kann die Anämie oft mit reduzierten Epoetin-Dosen oder komplett ohne Epoetin-Einsatz korrigiert werden. Im Folgenden werden therapierefraktäre Fallbeispiele vorgestellt, bei denen die renale Anämie durch eine sorgfältige Diagnose und ein entsprechendes Behandlungsregime trotz vorheriger Hyporesponse korrigiert werden konnte.Correspondence to:
Prof. Dr. med. R.M. Schaefer; Medizinische Klinik und Poliklinik D, Univeritätsklinikum Münster, Albert-Schweitzer-Straße 33, D-48149 Münster
Email: schaefe@uni-muenster.de
Autorenreferate
36. Rostocker Gespräch über kardiovaskuläre Funktion und Hypertonie
Serie
Blick in die Fachliteratur
Nachruf
