Jahrgang 37, No. 1/2008(Januar 2008)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Abstract
Das erste in einer humanen Zelllinie hergestellte Erythropoetin, Epoetin-delta (Dynepo®), in der Anämiebehandlung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz
Niereninfektionen
Uropathogene Keime – Pathogenitäts- und Virulenzeigenschaften
T.A. Oelschlaeger
Abstract
T.A. Oelschlaeger
Institut für Molekulare Infektionsbiologie, Universität Würzburg
Für die überwältigende Mehrheit aller Harnwegsinfektionen sind Stämme der Spezies Escherichia coli verantwortlich. Die uropathogenen E.-coli- (UPEC) Stämme gehören zur Gruppe der extraintestinal-pathogenen E. coli. Diese Gruppe ist durch die Präsenz einer Vielzahl von Virulenzfaktoren ausgezeichnet. Virulenzfaktoren sind wichtig für die Fähigkeit, Krankheit zu verursachen. Typische Klassen von Virulenzfaktoren von UPEC sind Adhäsine, Toxine, Eisenversorgungssysteme und Protektine. Die Expression dieser Virulenzfaktoren erfolgt meist nicht konstitutiv, sondern wird streng geregelt. Neben dem An- und Abschalten der Expression bestimmter Virulenzfaktoren haben UPEC auch oft die Möglichkeit, zwischen der Expression verschiedener Varianten zu “wählen”. Dadurch können diese Pathogene dem Immunsystem ausweichen und/oder unterschiedliche Interaktionen mit dem Wirt erreichen. Viele Virulenzfaktoren werden von mobilen genetischen Elementen kodiert, wie beispielsweise Pathogenitätsinseln (PAIs). PAIs bilden eine Untergruppe der genomischen Inseln. Dabei handelt es sich um abgegrenzte DNA-Abschnitte, die durch horizontalen Gentransfer erhalten wurden. Genomische Inseln sind von herausragender Bedeutung für die bakterielle Evolution in “Quantensprüngen”. PAIs sind nicht nur im Genom von UPEC, sondern auch in vielen anderen human-, tier- und pflanzenpathogenen Bakterien zu finden. Die Erkenntnisse über Virulenzfaktoren werden zunehmend genutzt für die Entwicklung von Subunit-Vakzinen für die Prävention von Harnwegsinfektionen, die häufigste bakteriell verursachte Erkrankung in Industrieländern.Correspondence to:
Dr. rer. nat. T.A. Oelschlaeger
Institut für Molekulare Infektionsbiologie
Universität Würzburg
Röntgenring 11
D-97070 Würzburg
Email: t.oelschlaeger@mail.uni-wuerzburg.de
Harnwegsinfektionen
Die Bedeutung von Toll-like-Rezeptoren bei Harnwegsinfekten
J.E. Scherberich
Abstract
J.E. Scherberich
Klinik für Nieren-und Hochdruckkrankheiten – Klinische Immunologie, Klinikum München-Harlaching, Akadem. Lehrkrankenhaus der LMU, Städtisches Klinikum München GmbH
Toll-like-Rezeptoren (TLR), Bestandteile des angeborenen Immunsystems, spielen eine zentrale Rolle bei der Erregererkennung, Pathogenese und Abwehr von Harnwegsinfektionen (HWI). TLR werden sowohl von epithelialen als auch von nichtepithelialen Zellen (z.B. Monozyten) exprimiert. Neben TLR2 und TLR11 wird besonders TLR4 mit HWI in Verbindung gebracht. TLR erkennen bestimmte Erregerprofile, veranlassen die passende Immunantwort und setzen entzündliche Reaktionen in Gang, um mikrobielle Invasionen und Infektionen abzuwehren. Virulente uropathogene (E. coli) Stämme, die P-Fimbrien enthalten, und die an Glykolipid-Rezeptoren von Uroepithelien und Nierentubuluszellen binden, können direkt TLR4 aktivieren, mit nachfolgender Leukozytenansammlung und Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Tamm-Horsfall-Uromukoid, ein nierenspezifisches Glykoprotein, bindet nicht nur an pilierte E. coli, aktiviert das Komplement und dendritische Zellen, sondern zeigt bei HWI auch immunregulatorische Funktion durch TLR4-abhängige Mechanismen. Dysregulation von TLR und Chemokingenen (z.B. CXCR1) könnten Patienten zu chronisch rezidivierenden HWI prädisponieren. Sowohl TLR-Antagonisten als auch TLR-Agonisten modulieren wirtsseitige Abwehrmechanismen. Synthetische TLR-Liganden als Immunpharmaka sollen Störungen des TLR-Erkennungssystems beheben und eröffnen damit neue therapeutische Optionen bei HWI.Correspondence to:
Prof. Dr. J.E. Scherberich
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten
Klinische Immunologie
Klinikum München-Harlaching
Sanatoriumsplatz 2
D-81545 München
Email: j.scherberich@web.de
Harnwegsinfektionen
Die Biofilm-Bildung und ihre Bedeutung bei Harnwegsinfektionen
K. Ohlsen, U. Dobrindt, W. Ziebuhr und J. Hacker
Abstract
K. Ohlsen1, U. Dobrindt1, W. Ziebuhr2 und J. Hacker1
1Institut für Molekulare Infektionsbiologie, Universität Würzburg, 2School of Biomedical Sciences, Queens University Belfast, Northern Ireland
Harnwegsinfektionen (HWI) zählen zu den am häufigsten vorkommenden Infektionskrankheiten in Industrieländern. Diese Infektionen können von einer ganzen Reihe von Mikroorganismen ausgelöst werden, wobei Escherichia coli, andere Enterobakterien, Pseudomonaden sowie grampositive Kokken die häufigsten Verursacher von Harnwegsinfektionen sind. Alle diese Mikroorganismen sind in der Lage, auf organischen oder anorganischen Oberflächen Biofilme zu bilden. Eine besondere Bedeutung hat die Biofilm-Bildung bei katheterassoziierten Harnwegsinfektionen. Pathogene Staphylokokken, insbesondere Staphylococcus epidermidis, sind in der Lage, eine dicke Schleimschicht zu bilden, die durch das sogenannte PIA-Polysaccharid charakterisiert ist. PIA-positive Staphylokokken sind gehäuft bei Harnwegsinfektionen beobachtet worden. Escherichia coli-Bakterien können ebenfalls Biofilme ausbilden. Diese spielen auch bei katheterassoziierten E. coli-Infektionen eine Rolle. Die Biofilm-Bildung bei Escherichia coli ist durch eine Reihe unterschiedlicher Faktoren charakterisiert. Im Mittelpunkt des Interesses steht dabei das Antigen 43. In diesem Artikel werden unterschiedliche Mechanismen der Biofilmbildung vorgestellt und ihre Bedeutung für die Entstehung von Harnwegsinfektionen wird diskutiert.Correspondence to:
Dr. rer. nat. K. Ohlsen
Institut für Molekulare Infektionsbiologie
Universität Würzburg
Röntgenring 11
D-97070 Würzburg
Email: knut.ohlsen@mail.uni-wuerzburg.de
Harnwegsinfektionen
Therapie des Prostatitis-Syndroms
F. Wagenlehner, W. Weidner und K.G. Naber
Abstract
F. Wagenlehner1, W. Weidner1 und K.G. Naber2
1Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, Justus-Liebig-Universität, Gießen, 2Technische Universität München
Das chronische Prostatitis-Syndrom ist eine multifaktorielle Erkrankung mit weitgehend unbekannter Ätiologie. Völlig unterschiedliche Behandlungskonzepte kommen deshalb zum Einsatz. Entsprechend den neuen NIH-Klassifikationen werden Erreger nur bei der akuten und chronischen bakteriellen Prostatitis nachgewiesen. Eine ausreichend lange Antibiotikatherapie, vornehmlich mit Fluorchinolonen, wird dabei empfohlen. Die meisten Patienten leiden aber an einem chronischen Schmerzsyndrom im kleinen Becken, das in eine entzündliche und eine nicht entzündliche Form unterteilt wird. Ob bei der entzündlichen Form eine Infektion ursächlich ist, ist unklar. Eine Antibiotikatherapie steht deshalb nicht an erster Stelle, obwohl einige Patienten über eine klinische Besserung nach einem solchen Therapieversuch mit Antibiotika, insbesondere in Kombination mit a-Rezeptorenblockern, berichten. Bei nachgewiesener oder angenommener funktioneller Obstruktion am Blasenhals werden a-Rezeptorenblocker in relativ hoher Dosierung über einen längeren Zeitraum empfohlen. Führt dies nicht zum Erfolg, kommen verschiedene andere Therapieansätze, einschließlich psychosomatischer Verfahren, in Frage. Meistens liegen dazu nur Erfahrungsberichte, aber keine kontrollierten Studien vor. Auf jeden Fall ist es wichtig, dass der Patient über die Problematik der Diagnose und die Therapiemöglichkeiten voll aufgeklärt ist, da nur so ein vertrauensvolles Arzt-Patientenverhältnis aufrechterhalten werden kann.Correspondence to:
PD Dr. med. F.M.E. Wagenlehner
Klinik und Poliklinik für
Urologie und Kinderurologie
Justus-Liebig-Universität
Rudolf-Buchheim-Straße 7
D-35385 Gießen
Email: Wagenlehner@AOL.com
