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Abstract

C. Bantis, P.J. Heering, S. Aker, N. Kuhr, B. Grabensee und K. Ivens

Klinik für Nephrologie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Ziel der Studie: Wir untersuchten den Einfluss genetischer Polymorphismen von Zytokinen (Interleukin 10 (IL-10) G-1082A, TGF-b ₁ Arg²⁵ ®Pro, TNFa G-308A und IL-6 G-174C) auf die primäre Glomerulonephritis. Patienten und Methoden: Betrachtet wurden n = 285 Patienten mit bioptisch gesicherter primärer Glomerulonephritis (IgA-Nephropathie n = 143, fokale und segmentale Glomerulonephritis n = 83, membranöse Glomerulonephritis n = 59) über den Zeitraum von 7,0 ± 5,7 Jahren. Als Kontrollgruppe dienten 100 gesunde Probanden. Die Genotypisierung erfolge mittels PCR-Amplifikation. Ergebnisse: Die Allelfrequenzen der untersuchten Polymorphismen waren vergleichbar in der Patienten- und der Kontrollgruppe (NS). Alter, Nierenfunktion, Proteinurie und arterielle Hypertonie unterschieden sich nicht signifikant zwischen Patienten mit verschiedenen Genotypen zum Zeitpunkt der Biopsie (NS). Der IL-10 G-1082A-Polymorphismus hatte einen signifikanten Einfluss auf die Progression der primären Glomerulonephritis: Die Steigung der 1/Cr-Kurve war hoch signifikant steiler bei den IL-10 GA/AA-Genotypen (–0,156 ± 0,402) im Vergleich zum GG-Genotyp (–0,094 ± 0,187 dl ´ mg^–1 ´ Jahr^–1, p = 0,003). Die Kaplan-Meier-Analyse zeigte weiterhin ein signifikant besseres Organüberleben bei den Patienten mit dem IL-10 GG-Genotyp (15,2 ± 2,1 vs. 8,8 ± 0,7 Jahre, p = 0,007). Der IL-10 G-1082A-Genotyp beeinflusste auch in der multivariaten Analyse das Organüberleben (Cox-Regressionsmodel: HR für die GA/AA-Genotypen 1,26, 95,0% CI 1,013 – 1,58, p < 0,05). Wir konnten dagegen keinen Zusammenhang der TGF- b ₁ Arg²⁵ ® Pro, TNFa G-308A- und IL-6 G-174C-Polymorphismen mit den untersuchten Parametern nachweisen. Schlussfolgerung: Interleukin 10 Gen G-1082A-Polymorphismus erscheint als ein vielversprechender prognostischer Progressionsmarker in der primären Glomerulonephritis.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Katrin Ivens
Klinik für Nephrologie
Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
D-40225 Düsseldorf
Email: ivens@med.uni-duesseldorf.de

Abstract

T. Feldkamp¹, D. Baumgart², M. Elsner¹,², S. Herget-Rosenthal¹, F. Pietruck¹, R. Erbel², T. Philipp¹ und A. Kribben¹

¹Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten,
²Klinik für Kardiologie, Universitätsklinikum Essen
Hintergrund: Immer häufiger ist eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie (KIN) die Ursache für ein im Krankenhaus erworbenes akutes Nierenversagen. Sie erhöht die Mortalität signifikant. Man ist sich nicht sicher, ob die Verwendung von isoosmolaren Kontrastmitteln anstelle von niederosmolaren Kontrastmitteln mit einer Verringerung der KIN-Inzidenz assoziiert wäre. Aus diesem Grund verglichen wir die Nephrotoxizität des isoosmotischen Kontrasmittels Iodixanol mit der des niederosmotischen Kontrastmittels Iopromid bei Patienten, die während einer Koronarangiographie ein Kontrastmittel erhielten. Methoden: In dieser prospektiven Doppelblindstudie wurden 221 Patienten mit normaler Nierenfunktion untersucht, die während einer Koronarangiographie bis zu 1.000 ml Kontrastmittel erhielten. Die Auswirkung von Iodixanol und Iopromid auf die Induzierung einer Kontrastmittelnephropathie wurde verglichen. Vor der Verabreichung des Kontrastmittels erhielten die Patienten 800 ml Flüssigkeit oral und nach der Kontrastmittelverabreichung 1.000 ml Kochsalzlösung. 24 Stunden vor und 48 Stunden nach der Kontrastmittelverabreichung wurden Kreatinin-Clearance, Serumkreatinin und die Konzentration von N-acetyl-b-D-Glucosaminidase (NAG) im Urin gemessen. Eine 20%ige Verringerung der Kreatinin-Clearance, ein 25%iger Antstieg des Serumkreatinins und ein 20%iger Anstieg der NAG-Konzentration im Urin wurden als KIN definiert. Ergebnisse: Die Inzidenz der anhand von verringerter Kreatinin-Clearance festgestellten KIN lag in der Iopromidgruppe bei 22,2% und in der Iodixanolgruppe bei 19,7%. Eine durch erhöhtes Serumkreatinin definierte KIN trat in der Iopromidgruppe bei 6,9% und in der Iodixanolgruppe bei 8,6% der Patienten auf. Die Differenz zwischen den beiden Gruppen war nicht signifikant. Eine Subgruppenanalyse der Patienten mit Diabetes bzw. der Patienten, die hohe Kontrastmitteldosen erhalten hatten, ergaben bezüglich der KIN-Inzidenz keine signifikante Differenz zwischen den beiden Kontrastmitteln. Schlussfolgerung: Die Inzidenz einer KIN war in unserer Studienpopulation für das isoosmolare und das niederosmolare Kontrastmittel gleich hoch. Bei ausreichender Flüssigkeitszufuhr hat die Wahl von Iopromid bzw. Iodixanol bei Patienten mit normaler Nierenfunktion keine Auswirkung auf das Risiko, eine KIN zu entwickeln, selbst wenn die Patienten an Diabetes leiden oder hohe Kontrastmitteldosen von mehr als 500 ml erhalten.Correspondence to:
Dr. med. T. Feldkamp
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten
Universitätsklinikum Essen
Hufelandstraße 55
D–45122 Essen
Email: thorsten.feldkamp@uni-duisburg-essen.de

Abstract

K. Kisters und W. Chevreux

Medizinische Klinik I, St. Anna-Hospital, Herne
Ein Magnesiummangel stellt bekanntlich einen Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität dar. Ca. 300 Enzyme und Transportsysteme werden im menschlichen Körper über Magnesium reguliert. Sportler haben bekanntlich einen erhöhten Magnesiumbedarf. Dies gilt insbesondere für dynamische Sportarten. Der tägliche Magnesiumbedarf von 300 – 600 mg wird bei Sportlern deutlich höher berechnet und beträgt nicht selten mehr als 1.000 mg/Tag. Ausreichende Flüssigkeitssubstitution und Magnesiumsupplementierung sind daher gerade im Ausdauersportbereich besonders wichtig.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna-Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: kisters@annahospital.de

Abstract

U. Schönermarck¹, M. Guba², M. Weiss³, W.D. Illner², H. Arbogast² und T. Bosch¹

¹Schwerpunkt Nephrologie, Medizinische Klinik I, ²Transplantationszentrum, Chirurgische Klinik ³Institut für Pathologie, Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-Universität, München
Ein Cholesterinembolie-Syndrom (CES) ist eine seltene Ursache für eine Nierenfunktionseinschränkung bzw. einen Transplantatverlust nach Nierentransplantation. Es werden 2 Patienten beschrieben, die ein Nierentransplantat vom gleichen Spender erhielten. Bei beiden Empfängern wurde das Transplantatversagen auf ein vom Spender ausgehendes CES zurückgeführt. Eine Literaturübersicht fasst die bisher publizierten Fälle eines CES nach Nierentransplantation zusammen. Die renale Prognose ist schlecht, wenn die Cholesterinembolien vom Spender ausgehen und deutlich besser, wenn sie Empfänger-assoziiert sind. Da zunehmend Spender in höherem Lebensalter bzw. mit bestehender Atherosklerose akzeptiert werden, muss häufiger ein CES als Ursache für eine Transplantatdysfunktion in die Differentialdiagnose einbezogen werden.Correspondence to:
Dr. med. U. Schönermarck
Schwerpunkt Nephrologie
Medizinische Klinik I
Klinikum Großhadern der
Ludwig-Maximilians-Universität
Marchioninistraße 15
D–81366 München
Email: Ulf.Schoenermarck@med.uni-muenchen.de

Abstract

W. Derer¹ und D.N. Müller²

¹Helios-Klinikum Berlin-Buch, Franz-Volhard-Klinik, Charité – Campus Buch, ²Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, Berlin-Buch
Correspondence to:
Dr. med. D.N. Müller
Max-Delbrück-Centrum
für Molekulare Medizin
Wiltbergstraße 50
D-13125 Berlin
Email: dominik.mueller@mdc-berlin.de

Abstract

Organisation:
Prof. Dr. K. Kisters (Herne), Prof. Dr. W. Vierling (München),
Prof. Dr. M. Hausberg (Münster) und Prof. Dr. L.C. Rump (Düsseldorf)

Abstract

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Jahrgang 36, No. 11/2007(November 2007)