Jahrgang 36, No. 3/2007(März 2007)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Originalarbeiten
Rekurrenz der IgA-Nephropathie nach Nierentransplantation
C. Bantis, P.J. Heering, C. Blume, S. Aker, M. Siekierka, B. Grabensee und K. Ivens
Abstract
C. Bantis, P.J. Heering, C. Blume, S. Aker, M. Siekierka, B. Grabensee und K. Ivens
Klinik für Nephrologie, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Ziel der Studie: Die Rekurrenz der Grunderkrankung und insbesondere der Glomerulonephritiden ist eine häufige Komplikation nach Nierentransplantation, die zum Transplantatverlust führen kann. Wir untersuchten die Risikofaktoren und den klinischen Verlauf der rekurrierenden IgA-Nephropathie (IgAN) im Transplantat. Patienten und Methoden: Analysiert wurden n = 125 Patienten, die von 1986 bis 2004 nierentransplantiert worden waren und als Grunderkrankung IgAN hatten, und n = 250 Nierentransplantierte mit anderen Grunderkrankungen. Die mittlere Beobachtungszeit betrug 6,0 ± 3,6 Jahre. Ergebnisse: Eine rekurrierende IgAN wurde bioptisch in n = 24 Patienten nachgewiesen. Das entsprach 19% des gesamten Kollektivs oder 44% der Patienten, bei denen die aus irgendeinem Grund nach den ersten 6 Monaten nach Nierentransplantation eine Transplantatbiopsie durchgeführt wurde. Der mittlere Zeitraum von der Transplantation bis zum Auftreten der mikroskopischen Hämaturie und der Biopsie betrug jeweils 2,8 ± 1,8 und 4,7 ± 2,6 Jahre. Patienten mit rekurrierender IgAN waren jünger zum Zeitpunkt der Nierentransplantation im Vergleich zu Patienten mit bioptisch ausgeschlossener IgAN im Transplantat oder ohne klinische Anzeichen einer Rekurrenz (37,6 ± 11 vs. 44,4 ± 12 Jahre, p < 0,05). Die Cox-Regressionsanalyse ergab ein um 34% höheres Rekurrenzrisiko für jedes Jahrzehnt jüngeres Alter (HR 0,66, 95% CI: 0,45 – 0,96; p < 0,05). Die IgAN- Rekurrenz war nicht mit dem Typ des Transplantats (Lebend- oder Leichenspender), der HLA-Konstellation, den Abstoßungsreaktionen und immunsuppressiver oder blutdrucksenkender Medikation assoziiert (NS). Das Vorliegen einer Rekurrenz führte nicht zu einem schlechteren Transplantatüberleben (NS). Das Transplantatüberleben unterschied sich weiterhin nicht signifikant zwischen Nierentransplantierten mit IgAN und anderen Grunderkrankungen (NS). Schlussfolgerung: Die Rekurrenz der IgA-Nephropathie nach Nierentransplantation ist eine häufige Komplikation insbesondere unter jüngeren Patienten, beeinflusst jedoch nicht das Transplantatüberleben.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Katrin Ivens
Klinik für Nephrologie
Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
D-40225 Düsseldorf
Email: ivens@med.uni-duesseldorf.de
Originalarbeit
Langzeitbeobachtung nach Parathyreoidektomie mit Autotransplantation von selektioniertem Nebenschilddrüsengewebe bei chronischen Dialysepatienten
E. Zitt, A. Haid, R. Köberle-Wührer, H. Sprenger-Mähr,E. Zitt, A. Haid, R. K?berle-W?hrer, H. Sprenger-M?hr, H. H?randner, G. Zimmermann und U. Neyer
Abstract
E. Zitt1,4, A. Haid2, R. Köberle-Wührer2, H. Sprenger-Mähr1,4,E. Zitt1,4, A. Haid2, R. K�berle-W�hrer2, H. Sprenger-M�hr1,4, H. H�randner3,4, G. Zimmermann4 und U. Neyer1,4
1Abteilung für Nephrologie und Dialyse, 2Abteilung für Allgemein- und Thoraxchirurgie, LKH Feldkirch, 3Elektronenmikroskopisches Labor Wien-Mauer, 4VIVIT, Vorarlberg Institute for Vascular Investigation and Treatment, Feldkirch, Österreich
Der ausgeprägte renale Hyperparathyreoidismus (HPT) geht bei chronischen Dialysepatienten mit einer erhöhten Mortalitätsrate einher, die im Langzeitverlauf nach Parathyreoidektomie (PTX) um 10 – 15% niedriger ist als in einem Vergleichskollektiv ohne PTX. In den USA stieg die PTX-Rate zwischen 1998 und 2002 trotz verbesserter medikamentöser Therapie an. Zudem scheint eine Kalzimimetikabehandlung bei autonomem HPT bei ca. 50% der Patienten keine effektive PTH-Senkung zu bewirken. Über das PTX-Verfahren der Wahl besteht Uneinigkeit. Nach totaler PTX ohne Autotransplantation (AT) sind Rezidive des HPT nicht zu erwarten, allerdings besteht infolge nicht messbarer oder sehr niedriger PTH-Plasmaspiegel die mögliche Gefahr einer reduzierten Knochenumbaurate und von Weichteil- bzw. Gefäßverkalkungen. Sowohl nach subtotaler PTX als auch nach totaler PTX mit AT liegt die Rezidivrate nach 5 Jahren bei etwa 30% und steigt im weiteren Verlauf noch an. Dies ist dadurch bedingt, dass bei ersterer proliferierendes Nebenschilddrüsengewebe (NSD) im Halsbereich belassen, bei letzterer in die Unterarmmuskulatur verpflanzt wird. Morphologische und funktionelle Untersuchungen von NSD ermöglichen eine Klassifikation, bei der im diffus hyperplastischen NSD-Gewebe zwischen Regionen mit niedriger Proliferationsrate und erhaltener In-vitro-Supprimierbarkeit der PTH-Sekretion durch Ca++ (A-Regionen) und solchen mit hoher Proliferationsrate und reduzierter Supprimierbarkeit (B-Regionen) unterschieden wird. Wegen ihres Gehalts an Fettzellen können A-Regionen makroskopisch mit der Stereolupe in 16- bis 40-facher Vergrößerung intraoperativ selektioniert und für die Autotransplantation verwendet werden. Wir haben in den vergangenen 23 Jahren bei insgesamt 87 Patienten mit Nierenersatztherapie die totale PTX mit AT von intraoperativ selektioniertem NSD-Gewebe durchgeführt. Bei 75 Patienten wurden jeweils 4 Drüsen entfernt, bei 10 Patienten 5, bei je einem Patienten 6 bzw. 7 Drüsen und in der Folge 20 – 25 Partikel aus A-Regionen diffus hyperplastischer Anteile der Nebenschilddrüsen autotransplantiert. 80 der 87 Patienten waren nach der PTX unter chronischer Hämodialysetherapie, 7 Patienten waren zum Zeitpunkt der PTX bereits nierentransplantiert. Von diesen 80 Patienten setzten 50 über den gesamten individuellen Beobachtungszeitraum die chronische Hämodialyse fort, 30 erhielten in der Folge ein Nierentransplantat. Bei den Nierentransplantierten wurde nur die individuelle Beobachtungszeit bis zur Transplantation in die Analyse einbezogen. Nach einer mittleren Beobachtungszeit von 48 ± 49 Monaten (Spannweite 3 – 265 Monate, n = 80) fanden sich hochsignifikante Reduktionen von iPTH (109 ± 154 vs 1.124 ± 462 pg/ml, p < 0,001), Plasmagesamtkalzium (2,17 ± 0,29 vs 2,45 ± 0,24 mmol/l, p < 0,001), Phosphor (1,85 ± 0,55 vs 2,32 ± 0,64 mmol/l, p < 0,001), Kalzium-Phosphatprodukt (3,99 ± 1,24 vs 5,66 ± 1,58 mmol2/l2, p < 0,001) und alkalischer Phosphatase (121 ± 107 vs 229 ± 199 U/l, p < 0,001). Vergleichbare Resultate konnten bei der Analyse der 50 ständigen Hämodialysepatienten nach einem mittleren Follow-up von 62 ± 56 Monaten (Spannweite 4 – 265 Monate) beobachtet werden. In zwei Fällen erfolgte wegen einer Unterfunktion des Autotransplantats eine Nachimplantation von kryokonserviertem Gewebe. Ein AT-abhängiges Rezidiv trat nur in einem Fall auf und konnte erfolgreich operativ korrigiert werden. Aufgrund unserer positiven Langzeiterfahrungen und der vergleichsweise äußerst niedrigen Rezidivrate können wir die totale PTX mit AT von intraoperativ selektioniertem NSD-Gewebe zur operativen Behandlung des fortgeschrittenen autonomen HPT empfehlen.Correspondence to:
Prim. Dr. med. U. Neyer
Abteilung für Nephrologie und Dialyse
Landeskrankenhaus Feldkirch
Akademisches Lehrkrankenhaus der
Medizinischen Universität Innsbruck
Carinagasse 47
A-6800 Feldkirch
Email: nephrologie@lkhf.at
Originalarbeit
Intensive Dialysetherapie – ein Positionspapier
T. Weinreich, C. Barth, K. Schmaltz und W. Fassbinder
Abstract
T. Weinreich1, C. Barth2, K. Schmaltz3 und W. Fassbinder4
1Nephrologisches Zentrum Villingen-Schwenningen, 2KfH Kuratorium für Dialyse und Nierentransplantation e.V., Neu-Isenburg, 3KfH Dialysezentrum Bremen, 4III. Medizinische Klinik, Klinikum Fulda
Ungeachtet aller technischen Fortschritte auf dem Gebiet der Hämodialyse bleiben die Morbidität und Mortalität chronischer Dialysepatienten inakzeptabel hoch. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind dabei bei weitem die häufigsten Todesursachen. Viele konventionelle, aber auch spezielle urämieassoziierte, kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hochdruck, Hypervolämie, Anämie, chronische Inflammation, Störungen des Kalzium- und Phosphathaushalts, endotheliale Dysfunktion oder nächtliche Hypoxämie, sind durch die Hämodialyse in der derzeitigen Standardform nur unzureichend kontrolliert. Daten aus Beobachtungs- und Fallkontrollstudien zeigen, dass durch eine substantielle Steigerung der Dauer und/oder der Frequenz der Dialysebehandlung (von 3 × 4 h auf 3 × 8 h, 6 × 2 – 3 h oder 6 × 8 h/Woche) signifikante Verbesserungen bei nahezu all diesen Risikofaktoren und möglicherweise eine Senkung der Mortalität zu erzielen sind. Prospektive Untersuchungen und Modellkalkulationen kommen zu dem Ergebnis, dass intensive Dialyseregime trotz höherer Kosten für die Dialysetherapie selbst zu einer Senkung der Gesamtkosten/QUALY im Vergleich zu konventionellen Therapieschemata führen. Kontrollierte randomisierte Studien, insbesondere zur Beurteilung der Mortalität wurden kürzlich begonnen, die Ergebnisse werden jedoch erst in einigen Jahren zur Verfügung stehen. Obwohl bislang keine wesentlichen Komplikationen oder Risiken mit intensiven Dialyseverfahren beobachtet wurden, werden derartige Programme nur in wenigen Zentren angeboten. Die vorliegende Arbeit gibt eine Übersicht über die gegenwärtigen Erfahrungen und Ergebnisse mit intensiver Dialysetherapie. Auf der Basis dieser Resultate folgern die Autoren, dass bis zum Eintreffen von Ergebnissen aus randomisierten, kontrollierten Studien, eine Förderung intensiver Dialyseprogramme durch die verantwortlichen gesundheitspolitischen Gremien und Kostenträger gerechtfertigt ist, wie dies in anderen inner- und außereuropäischen Ländern der Fall ist, verbunden mit einer angemessenen Vergütung der Sach- und Personalkosten und einer prospektiven Erfassung und Auswertung von Behandlungs- und Ergebnisdaten.Correspondence to:
Dr. med. T. Weinreich
Nephrologisches Zentrum
Schrambergerstraße 28
D-78054 Villingen-Schwenningen
Email: weinreich@dialyse-schwenningen.de
Autorenreferate
35. Rostocker Gespräche über kardiovaskuläre Funktion und Hypertonie
Abstract
Kongressleitung:
Prof. em. Dr. P. Eckermann, Rostock, Prof. Dr. K. Kisters, Herne/Bochum, Prof. Dr. G. Kraatz, Greifswald, Prof. Dr. Th. Noack, Rostock, PD Dr. R. Schubert, Rostock, Prof. Dr. W. Zidek, Berlin
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