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Jahrgang 36, No. 8/2007(August 2007)
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| Preis für gesamte Ausgabe: 24.80$ |  |
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Vorwort zum 30. Nephrologischen Seminar 30.06./01.07.2006 Thema: Up to date Renale Osteopathie
Walter Schulz, Bamberg
297
12$
Abstract
Letzten Sommer fand das bereits 30. Nephrologische Seminar Bamberg statt. Thema war die aktuelle Bestandsaufnahme der renalen Osteopathie (ren. OP). Die Schirmherrschaft hatte wieder der Bayerische Staatsminister für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz, Dr. Werner Schnappauf, übernommen.
Das Symposium fand im Spiegelsaal der Harmoniesäle im E.T.A.-Hoffmann-Theater, Bamberg, Schillerplatz, statt.
Das wissenschaftliche Programm unterteilt in 6 Abschnitte.
Es konnten namhafte Referenten aus USA, Spanien, Frankreich, Österreich, Belgien und Deutschland gewonnen werden.
1. Teil: Aktuelle Osteologie: Zunächst aktualisierte Leitlinien 2006 des Dachverbandes für Osteologie (DVO) und was der Nephrologe/die Nephrologin davon wissen sollten (Martha und Peter Spiegel, Nürnberg).
Reinhard Kramar aus Wels/Österreich stellte das Österreichische Dialyse-Register und die Erhebungen des Calcium-Phosphat-Stoffwechsels bei sämtlichen Dialyse-Patienten in Österreich vor. Günter Delling aus Hamburg gab einen Überblick über die Histologie der ren. OP bei mehr als 25.000 Dialyse-Patienten-Biopsien.
Frau Gabriele Lehmann und Mitarbeiter aus Jena beschäftigten sich mit der Aussagekraft der Knochendichtemessung im Vergleich mit der Histologie. Holger Ritzel/Günter Delling Bamberg/Hamburg, verglichen den Knochenstoffwechsel mit der Histologie bei ren. OP. Martin K. Kuhlmann aus Berlin (früher Homburg/Saar) setzte sich mit einer patientengerechten phosphatbeschränkten Diät auseinander.
Teil 2: Beziehung zwischen Gefäßen, Herz und chronischer Niereninsuffizienz (chron. NI)/Dialyse.
Frau H.-Valeria Gärtner, Tübingen, referierte über die Pathogenese der Arteriosklerose bei Diabetes mellitus. Roland Veelken, Erlangen-Nürnberg, beschäftigte sich mit der Gefäßsklerose bei Hypertonie und Nierenerkrankungen. Frau Kerstin Amann, Erlangen, ging auf die Besonderheiten der Arteriosklerose bei chron. NI und Dialyse ein. Frau Barbara Nonnast-Daniel wies auf die Probleme extraossärer Verkalkungen vor und nach Nierentransplantation hin. Dies war zugleich die 3. Gedächtnisvorlesung zu Ehren des unvergessenen Prof. Dr. Ulrich Gessler, früherer Chefarzt in Nürnberg und Ordinarius für Nephrologie in Erlangen (Laudatio Peter Spiegel, Nürnberg). Die Bamberger Arbeitsgruppe beschäftigte sich mit der Media-Kalzinose und dem Calcium-Phosphat-Stoffwechsel bei chron. NI. Myles Wolf aus Boston/USA ging auf die Bedeutung des Vitamin D-Mangels für die Entwicklung eines kardio-vaskulären Risikos bei chron. NI ein.
Teil 3: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sek. HPT) bei ren. OP.
Heinrich Schmidt-Gayk, Heidelberg, referierte über Vitamin D-Metaboliten sowie An- und Abbau-Parameter bei sek. HPT und chron. NI. Francisco Llach, Washington/DC, USA, ging auf die sehr wichtige pleiotrope Wirkung von Vitamin D, gerade bei chronischer Niereninsuffizienz, ein.
Der Samstagvormittag begann mit einem Frühstücksworkshop von Peter Spiegel, Nürnberg, über eine neue ambulant durchführbare Technik der Knochenbiopsie mit einem neuen Entnahme-Besteck mit praktischen Übungen.
Javier Arrieta, Bilbao, Spanien, referierte über die Pathophysiologie, Klinik und Therapie des sek. HPT. J.V. Torregrosa, Barcelona, Spanien, berichtete über Paricalcitol, 19-Nor 1,25 (OH) 2 D3 (19-Nor-D2), ein neues D2-Analogon von Calcitriol, und seine Wirkung bei chronischer Niereninsuffizienz und Dialyse. Walter Schulz, Kathleen Famira und Jasenka Roth, Bamberg, berichteten über erste deutsche Langzeit-Ergebnisse der Behandlung mit 19-Nor-D2 mit und ohne Cinacalcet bei Dialyse-Patienten. Albert Fournier, Irina Shahapuni und Mitarbeiter, Amiens, Frankreich, setzten sich mit der Wirkung von Cinacalcet auf den sek. HPT unter gleichzeitigem Einsatz von Vitamin D-Metaboliten, Calcium und Phosphatbindern auseinander. Johann Braun, Nürnberg, stellte eigene Langzeitergebnisse mit Cinacalcet über 5 Jahre bei Dialysepatienten vor.
Teil 4 hatte die Parathyreoidektomie (PTX) zum Inhalt. Ulrich Neyer, Emanuel Zitt* und Mitarbeiter aus Feldkirch/Wien, Österreich, berichteten über günstige Langzeit-Ergebnisse mit der PTX bei Autotransplantation von selektioniertem Nebenschilddrüsen-Gewebe.
Peter Fröhling stellte die Berliner-Potsdamer Ergebnisse der PTX mit totaler PTX ohne Autotransplantation vor. Walter Schulz, Richard Meister und Mitarbeiter, Bamberg, stellten die Ergebnisse des Bamberger Konzeptes der PTX zwischen 1988 und 2003 vor.
Teil 5 : Osteopenie (adyname Knochenerkrankung, ABD).
Frau Marie-Helene Lafague-Proust aus Etienne, Frankreich, beschäftigte sich mit Histologie, Pathophysiologie und Behandlung bei ABD. Anton Hümpfner, Saarbrücken, gab einen umfassenden Überblick über die Diagnostik, Klinik und Behandlung der ABD. Holger Haller, Walter Schulz, Günter Delling, Bamberg/Hamburg, stellten die Ergebnisse einer 2-jährigen prospektiven klinisch-histologischen Studie zur Verlaufsbeobachtung der Osteopenie vor. Walter Schulz und Mitarbeiter, Bamberg, berichteten über eine Pilotstudie mit PTH-Fragment 1-34, Teriparatid, bei 2 Dialyse-Patienten mit frakturiender Osteoporose.
Teil 6: Aktuelle Probleme der Phosphatbinder-Therapie.
Roland M. Schaefer, Münster, berichtete über einen neuen Calicum-Magnesium-haltigen Phosphatbinder. Jürgen Bommer, Heidelberg, stellte die Langzeitdaten mit dem calciumfreien Phosphatbinder Sevelamer dar. Patrick D. Haese/Marc de Broe, Antwerpen, Belgien, präsentierten die Ergebnisse mit dem 2. calicumfreien Phosphatbinder Lanthanum-Karbonat.
Einen Ausblick in die Zukunft bot das Referat von Frau Jasenka Roth aus Bamberg, die sich mit der Nano-Bio-Technologie und dem Knochen auseinandersetzte.
Es wurde ein umfassender aktueller Überblick über die aktuelle ren. OP geboten. Die Teilnehmer genossen neben diesem Programm mit hochkarätigen Referenten auch ein wunderschönes Hochsommerwetter und einen originellen Gesellschaftsabend im Zehnthaus, der ältesten Braustätte Bambergs aus dem Jahre 1333. Dabei wurde von Prof. Schemmel, Direktor der Staatsbibliothek, Bamberger Medizingeschichte um 1800 geboten. Prof. Sabo aus Timisoara/Rumänien beschäftigte sich mit dem Thema: Wen behandeln, Gesunde oder Kranke?
Die vorliegende Ausgabe bringt die ersten Referate dieses Seminars, die traditionell in “Nieren- und Hochdruckkrankheiten” erscheinen.
Ich danke den Referenten, die ihre Arbeiten inzwischen abgeliefert haben.
Walter Schulz, Bamberg
*E. Zitt et. al.: Langzeitbeobachtung nach Parathyreoidektomie mit Autotransplantation von selektionierten Nebenschilddrüsengwebe bei chronischen Dialyse-Patienten ist bereits in Heft 3/2007 von “Nieren und Hochdruckkrankheiten” erschienen. Correspondence to:
Prof. Dr. med. W. Schulz
Internist/NephrologieHypertensiologe-DHL
Osteologe-DVO
Privatärztliche Praxisgemeinschaft
Urbanstraße 16
D-96047 Bamberg
Email: w.schulz.dr@t-online.de
Walter Schulz, Bamberg
Letzten Sommer fand das bereits 30. Nephrologische Seminar Bamberg statt. Thema war die aktuelle Bestandsaufnahme der renalen Osteopathie (ren. OP). Die Schirmherrschaft hatte wieder der Bayerische Staatsminister für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz, Dr. Werner Schnappauf, übernommen.
Das Symposium fand im Spiegelsaal der Harmoniesäle im E.T.A.-Hoffmann-Theater, Bamberg, Schillerplatz, statt.
Das wissenschaftliche Programm unterteilt in 6 Abschnitte.
Es konnten namhafte Referenten aus USA, Spanien, Frankreich, Österreich, Belgien und Deutschland gewonnen werden.
1. Teil: Aktuelle Osteologie: Zunächst aktualisierte Leitlinien 2006 des Dachverbandes für Osteologie (DVO) und was der Nephrologe/die Nephrologin davon wissen sollten (Martha und Peter Spiegel, Nürnberg).
Reinhard Kramar aus Wels/Österreich stellte das Österreichische Dialyse-Register und die Erhebungen des Calcium-Phosphat-Stoffwechsels bei sämtlichen Dialyse-Patienten in Österreich vor. Günter Delling aus Hamburg gab einen Überblick über die Histologie der ren. OP bei mehr als 25.000 Dialyse-Patienten-Biopsien.
Frau Gabriele Lehmann und Mitarbeiter aus Jena beschäftigten sich mit der Aussagekraft der Knochendichtemessung im Vergleich mit der Histologie. Holger Ritzel/Günter Delling Bamberg/Hamburg, verglichen den Knochenstoffwechsel mit der Histologie bei ren. OP. Martin K. Kuhlmann aus Berlin (früher Homburg/Saar) setzte sich mit einer patientengerechten phosphatbeschränkten Diät auseinander.
Teil 2: Beziehung zwischen Gefäßen, Herz und chronischer Niereninsuffizienz (chron. NI)/Dialyse.
Frau H.-Valeria Gärtner, Tübingen, referierte über die Pathogenese der Arteriosklerose bei Diabetes mellitus. Roland Veelken, Erlangen-Nürnberg, beschäftigte sich mit der Gefäßsklerose bei Hypertonie und Nierenerkrankungen. Frau Kerstin Amann, Erlangen, ging auf die Besonderheiten der Arteriosklerose bei chron. NI und Dialyse ein. Frau Barbara Nonnast-Daniel wies auf die Probleme extraossärer Verkalkungen vor und nach Nierentransplantation hin. Dies war zugleich die 3. Gedächtnisvorlesung zu Ehren des unvergessenen Prof. Dr. Ulrich Gessler, früherer Chefarzt in Nürnberg und Ordinarius für Nephrologie in Erlangen (Laudatio Peter Spiegel, Nürnberg). Die Bamberger Arbeitsgruppe beschäftigte sich mit der Media-Kalzinose und dem Calcium-Phosphat-Stoffwechsel bei chron. NI. Myles Wolf aus Boston/USA ging auf die Bedeutung des Vitamin D-Mangels für die Entwicklung eines kardio-vaskulären Risikos bei chron. NI ein.
Teil 3: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sek. HPT) bei ren. OP.
Heinrich Schmidt-Gayk, Heidelberg, referierte über Vitamin D-Metaboliten sowie An- und Abbau-Parameter bei sek. HPT und chron. NI. Francisco Llach, Washington/DC, USA, ging auf die sehr wichtige pleiotrope Wirkung von Vitamin D, gerade bei chronischer Niereninsuffizienz, ein.
Der Samstagvormittag begann mit einem Frühstücksworkshop von Peter Spiegel, Nürnberg, über eine neue ambulant durchführbare Technik der Knochenbiopsie mit einem neuen Entnahme-Besteck mit praktischen Übungen.
Javier Arrieta, Bilbao, Spanien, referierte über die Pathophysiologie, Klinik und Therapie des sek. HPT. J.V. Torregrosa, Barcelona, Spanien, berichtete über Paricalcitol, 19-Nor 1,25 (OH) 2 D3 (19-Nor-D2), ein neues D2-Analogon von Calcitriol, und seine Wirkung bei chronischer Niereninsuffizienz und Dialyse. Walter Schulz, Kathleen Famira und Jasenka Roth, Bamberg, berichteten über erste deutsche Langzeit-Ergebnisse der Behandlung mit 19-Nor-D2 mit und ohne Cinacalcet bei Dialyse-Patienten. Albert Fournier, Irina Shahapuni und Mitarbeiter, Amiens, Frankreich, setzten sich mit der Wirkung von Cinacalcet auf den sek. HPT unter gleichzeitigem Einsatz von Vitamin D-Metaboliten, Calcium und Phosphatbindern auseinander. Johann Braun, Nürnberg, stellte eigene Langzeitergebnisse mit Cinacalcet über 5 Jahre bei Dialysepatienten vor.
Teil 4 hatte die Parathyreoidektomie (PTX) zum Inhalt. Ulrich Neyer, Emanuel Zitt* und Mitarbeiter aus Feldkirch/Wien, Österreich, berichteten über günstige Langzeit-Ergebnisse mit der PTX bei Autotransplantation von selektioniertem Nebenschilddrüsen-Gewebe.
Peter Fröhling stellte die Berliner-Potsdamer Ergebnisse der PTX mit totaler PTX ohne Autotransplantation vor. Walter Schulz, Richard Meister und Mitarbeiter, Bamberg, stellten die Ergebnisse des Bamberger Konzeptes der PTX zwischen 1988 und 2003 vor.
Teil 5 : Osteopenie (adyname Knochenerkrankung, ABD).
Frau Marie-Helene Lafague-Proust aus Etienne, Frankreich, beschäftigte sich mit Histologie, Pathophysiologie und Behandlung bei ABD. Anton Hümpfner, Saarbrücken, gab einen umfassenden Überblick über die Diagnostik, Klinik und Behandlung der ABD. Holger Haller, Walter Schulz, Günter Delling, Bamberg/Hamburg, stellten die Ergebnisse einer 2-jährigen prospektiven klinisch-histologischen Studie zur Verlaufsbeobachtung der Osteopenie vor. Walter Schulz und Mitarbeiter, Bamberg, berichteten über eine Pilotstudie mit PTH-Fragment 1-34, Teriparatid, bei 2 Dialyse-Patienten mit frakturiender Osteoporose.
Teil 6: Aktuelle Probleme der Phosphatbinder-Therapie.
Roland M. Schaefer, Münster, berichtete über einen neuen Calicum-Magnesium-haltigen Phosphatbinder. Jürgen Bommer, Heidelberg, stellte die Langzeitdaten mit dem calciumfreien Phosphatbinder Sevelamer dar. Patrick D. Haese/Marc de Broe, Antwerpen, Belgien, präsentierten die Ergebnisse mit dem 2. calicumfreien Phosphatbinder Lanthanum-Karbonat.
Einen Ausblick in die Zukunft bot das Referat von Frau Jasenka Roth aus Bamberg, die sich mit der Nano-Bio-Technologie und dem Knochen auseinandersetzte.
Es wurde ein umfassender aktueller Überblick über die aktuelle ren. OP geboten. Die Teilnehmer genossen neben diesem Programm mit hochkarätigen Referenten auch ein wunderschönes Hochsommerwetter und einen originellen Gesellschaftsabend im Zehnthaus, der ältesten Braustätte Bambergs aus dem Jahre 1333. Dabei wurde von Prof. Schemmel, Direktor der Staatsbibliothek, Bamberger Medizingeschichte um 1800 geboten. Prof. Sabo aus Timisoara/Rumänien beschäftigte sich mit dem Thema: Wen behandeln, Gesunde oder Kranke?
Die vorliegende Ausgabe bringt die ersten Referate dieses Seminars, die traditionell in “Nieren- und Hochdruckkrankheiten” erscheinen.
Ich danke den Referenten, die ihre Arbeiten inzwischen abgeliefert haben.
Walter Schulz, Bamberg
*E. Zitt et. al.: Langzeitbeobachtung nach Parathyreoidektomie mit Autotransplantation von selektionierten Nebenschilddrüsengwebe bei chronischen Dialyse-Patienten ist bereits in Heft 3/2007 von “Nieren und Hochdruckkrankheiten” erschienen. Correspondence to:
Prof. Dr. med. W. Schulz
Internist/NephrologieHypertensiologe-DHL
Osteologe-DVO
Privatärztliche Praxisgemeinschaft
Urbanstraße 16
D-96047 Bamberg
Email: w.schulz.dr@t-online.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Evaluation der Knochenmineraldichte bei Patienten mit renaler Osteodystrophie (ROD)
G. Lehmann, U. Ott, F. Mikolayzak, G. Stein, J. Sch?tze und G. Wolf
299
20$
Abstract
Hintergrund: Bei Patienten mit Osteoporose lässt die Knochenmineraldichte Rückschlüsse auf die Schwere der Erkrankung und das Frakturrisiko zu. Die bekannten Zusammenhänge lassen sich nicht für Patienten mit ROD übernehmen. Ziel der Untersuchung war die Klärung des Zusammenhangs zwischen dem Ausmaß der Mineraldichtereduktion und der histologischen Form und dem funktionellen Status der ROD. Patienten und Methoden: Dazu wurden in eine retrospektive Untersuchung 97 Patienten einbezogen, bei denen Beckenkammbiopsie und Mineraldichtemessung (DXA-Technik) zeitnah durchgeführt worden waren. Bei 30 Patienten bestand eine chronische Niereninsuffizienz, 50 Patienten waren dialysepflichtig und 17 Patienten erfolgreich nierentransplantiert. Für die funktionelle Klassifizierung entsprechend dem bone turnover wurden MOF, OF und MUD als “high bone turnover” und ARBD und OM als “low bone turnover” zusammengefasst. Ergebnisse: Zwischen den histologisch klassifizierten ROD-Formen und der Knochenmineraldichte ergaben sich unter Einbeziehung der T-scores in allen gemessenen Regionen nur für die Region LWS signifikante Unterschiede zwischen den Patienten mit OF und ARBD (p = 0,035) sowie OF und nonROD (p = 0,044). Trotz der höheren Patientenzahlen erbrachte der Bezug auf die funktionelle Klassifizierung keine signifikanten Ergebnisse. Schlussfolgerung: Zur Charakterisierung von Form und Ausmaß der ROD ist die histologische Knochenuntersuchung vorerst unersetzbar.Correspondence to:
Dr. med. Gabriele Lehmann
Funktionsbereich Rheumatologie/Osteologie
Klinik für Innere Medizin III
Friedrich-Schiller-Universität
Erlanger Allee 101
D-07747 Jena
Email: Gabriele.Lehmann@med.uni-jena.de
G. Lehmann1, U. Ott2, F. Mikolayzak1, G. Stein2, J. Sch�tze3 und G. Wolf2
1Funktionsbereich Rheumatologie/Osteologie, 2Funktionsbereich Nephrologie, Klinik Innere Medizin III, Friedrich-Schiller-Universität, Jena, 3University of Applied Sciences, Jena Hintergrund: Bei Patienten mit Osteoporose lässt die Knochenmineraldichte Rückschlüsse auf die Schwere der Erkrankung und das Frakturrisiko zu. Die bekannten Zusammenhänge lassen sich nicht für Patienten mit ROD übernehmen. Ziel der Untersuchung war die Klärung des Zusammenhangs zwischen dem Ausmaß der Mineraldichtereduktion und der histologischen Form und dem funktionellen Status der ROD. Patienten und Methoden: Dazu wurden in eine retrospektive Untersuchung 97 Patienten einbezogen, bei denen Beckenkammbiopsie und Mineraldichtemessung (DXA-Technik) zeitnah durchgeführt worden waren. Bei 30 Patienten bestand eine chronische Niereninsuffizienz, 50 Patienten waren dialysepflichtig und 17 Patienten erfolgreich nierentransplantiert. Für die funktionelle Klassifizierung entsprechend dem bone turnover wurden MOF, OF und MUD als “high bone turnover” und ARBD und OM als “low bone turnover” zusammengefasst. Ergebnisse: Zwischen den histologisch klassifizierten ROD-Formen und der Knochenmineraldichte ergaben sich unter Einbeziehung der T-scores in allen gemessenen Regionen nur für die Region LWS signifikante Unterschiede zwischen den Patienten mit OF und ARBD (p = 0,035) sowie OF und nonROD (p = 0,044). Trotz der höheren Patientenzahlen erbrachte der Bezug auf die funktionelle Klassifizierung keine signifikanten Ergebnisse. Schlussfolgerung: Zur Charakterisierung von Form und Ausmaß der ROD ist die histologische Knochenuntersuchung vorerst unersetzbar.Correspondence to:
Dr. med. Gabriele Lehmann
Funktionsbereich Rheumatologie/Osteologie
Klinik für Innere Medizin III
Friedrich-Schiller-Universität
Erlanger Allee 101
D-07747 Jena
Email: Gabriele.Lehmann@med.uni-jena.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Die Bedeutung nicht traditioneller Risikofaktoren für Atherosklerose und Gefäßveränderungen bei chronischer Niereninsuffizienz
B. Karpe, K. Benz, V. Campean, D. Neureiter, F. Runck, C. Garlichs, B. Nonnast-Daniel, K. Hilgers und K. Amann
303
32$
Abstract
Kardiovaskuläre Komplikationen stellen bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen (CKD) und speziell chronischer Niereninsuffizienz ein großes klinisches Problem dar. Sie sind nach wie vor die Haupttodesursache dieser Patienten und verantwortlich für ca. 40-50% aller Todesfälle. Das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko ist somit bei CKD-Patienten mehr als 20-fach höher als in alters- und geschlechtsgleichen Segmenten der Normalbevölkerung und sogar noch deutlich höher als bei Patienten mit Diabetes mellitus. Über eine exzessiv hohe Rate an Myokardinfarkten wurde bei Patienten mit CKD ebenfalls immer wieder berichtet. Bemerkenswert ist hieran, dass nicht nur die Prävalenz eines Myokardinfarktes, sondern auch das Risiko, an diesem zu versterben, bei Patienten mit CKD signifikant höher sind als in der nierengesunden Bevölkerung. Die exzessiv hohe kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität lässt sich allerdings nicht nur durch eine bei CKD fortgeschrittene Koronararteriensklerose mit konsekutivem Myokardinfarkt erklären, da die Prävalenz von Koronarplaques in klinischen und autoptischen Untersuchungen lediglich bei ca. 30% liegt. Weiterhin ist zu bedenken, dass bei CKD-Patienten der plötzliche Herztod und die chronische Herzinsuffizienz weit häufiger sind als Myokardinfarkte. Dies deutet darauf hin, dass bei CKD zusätzlich zu klassischen atherosklerotischen Veränderungen und deren Komplikationen auch nicht-koronare Faktoren eine wichtige Rolle spielen. Hier wären v.a. Unterschiede in der Pathogenese, Morphologie und Verlauf der Läsionen in der Aorta und den großen Körperschlagadern unter den Bedingungen der chronischen Niereninsuffizienz zu nennen. Insbesondere könnten eine vermehrte Plaque- und Mediakalzifikationen durch Einfluss nicht-klassischer Risikofaktoren wie chronische Mikroinflammation, vermehrter Anfall von oxidativem Stress, Einfluss von Angiotensin II, etc. bei CKD eine wichtige Rolle spielen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Kerstin Amann
Pathologisches Institut
Universität Erlangen-Nürnberg
Krankenhausstraße 8-10
D-91054 Erlangen
Email: kerstin.amann@patho.imed.uni-erlangen.de
B. Karpe1, K. Benz1, V. Campean1, D. Neureiter2, F. Runck4, C. Garlichs2, B. Nonnast-Daniel4, K. Hilgers4 und K. Amann1
Pathologische Institute, 1Universität Erlangen-Nürnberg, 2Universität Salzburg, Medizinische Klinik 3II und 4IV, Universität Erlangen-Nürnberg Kardiovaskuläre Komplikationen stellen bei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen (CKD) und speziell chronischer Niereninsuffizienz ein großes klinisches Problem dar. Sie sind nach wie vor die Haupttodesursache dieser Patienten und verantwortlich für ca. 40-50% aller Todesfälle. Das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko ist somit bei CKD-Patienten mehr als 20-fach höher als in alters- und geschlechtsgleichen Segmenten der Normalbevölkerung und sogar noch deutlich höher als bei Patienten mit Diabetes mellitus. Über eine exzessiv hohe Rate an Myokardinfarkten wurde bei Patienten mit CKD ebenfalls immer wieder berichtet. Bemerkenswert ist hieran, dass nicht nur die Prävalenz eines Myokardinfarktes, sondern auch das Risiko, an diesem zu versterben, bei Patienten mit CKD signifikant höher sind als in der nierengesunden Bevölkerung. Die exzessiv hohe kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität lässt sich allerdings nicht nur durch eine bei CKD fortgeschrittene Koronararteriensklerose mit konsekutivem Myokardinfarkt erklären, da die Prävalenz von Koronarplaques in klinischen und autoptischen Untersuchungen lediglich bei ca. 30% liegt. Weiterhin ist zu bedenken, dass bei CKD-Patienten der plötzliche Herztod und die chronische Herzinsuffizienz weit häufiger sind als Myokardinfarkte. Dies deutet darauf hin, dass bei CKD zusätzlich zu klassischen atherosklerotischen Veränderungen und deren Komplikationen auch nicht-koronare Faktoren eine wichtige Rolle spielen. Hier wären v.a. Unterschiede in der Pathogenese, Morphologie und Verlauf der Läsionen in der Aorta und den großen Körperschlagadern unter den Bedingungen der chronischen Niereninsuffizienz zu nennen. Insbesondere könnten eine vermehrte Plaque- und Mediakalzifikationen durch Einfluss nicht-klassischer Risikofaktoren wie chronische Mikroinflammation, vermehrter Anfall von oxidativem Stress, Einfluss von Angiotensin II, etc. bei CKD eine wichtige Rolle spielen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Kerstin Amann
Pathologisches Institut
Universität Erlangen-Nürnberg
Krankenhausstraße 8-10
D-91054 Erlangen
Email: kerstin.amann@patho.imed.uni-erlangen.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Diagnostik, Klinik und Behandlung der adynamen Knochenerkrankung mit/ohne Osteopenie/Osteoporose
A. Hümpfner
310
96$
Abstract
Die adyname Osteopathie (adynamic bone disease, ABD) hat sich seit den 90er Jahren des vergangenen Jahrhunderts zur häufigsten Erscheinungsform der renalen Osteopathie bei Dialysepatienten entwickelt. Die Prävalenz bei Dialysepatienten in der BRD liegt zwischen 30 und 40%. Ursachen und Risikofaktoren der ABD: Während erfreulicherweise die früher vorherrschende aluminium- (Al) bedingte ABD-Form aufgrund des restriktiven Einsatzes von Al-haltigen Phosphatbindern (PB) immer mehr abnimmt, ist die Mehrheit der ABD-Fälle heute auf Risikofaktoren ohne Al-Einfluss zurückzuführen: funktioneller Hypoparathyreoidismus (iPTH < 150 pg/ml) bei gleichzeitiger Präsenz einer PTH-Resistenz im urämischen Milieu, z.B. durch Übersuppression des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) infolge unkritischer “Übertherapie” mit Kalzium (kalziumhaltige Phosphatbinder) und/oder Vitamin-D-Sterolen; persistierender Hypoparathyreoidismus, z.B. nach nicht indizierter Parathyreoidektomie (PTX) bzw. nach Versagen des Autotransplantats nach PTX, Diabetes mellitus, fortgeschrittenes Alter, Malnutrition, Kachexie, vorausgegangene Glukokortikoidtherapie, Hypophosphatämie, metabolische Azidose, Eisenüberladung. Die ABD ist durch eine Reihe typischer laborchemischer und klinischer Besonderheiten gekennzeichnet, wobei die letztgenannten die ABD zu einer Knochenerkrankung mit gesteigerter Komplikationsrate bei Dialysepatienten machen. Laborchemische Auffälligkeiten: relativ (zu) niedrige iPTH-Spiegel (in der Regel < 100 pg/ml). Die ABD-Prädiktivität des iPTH-Spiegels < 65 pg/ml ist hoch (88%) und nimmt mit einem iPTH-Spiegel von > 100 – 200 pg/ml rasch ab, aber selbst iPTH-Werte > 400 pg/ml schließen eine ABD nicht sicher aus. Erniedrigte Aktivität der Knochenanbau-Parameter: alkalische Knochenphosphatase (BAP/AKP < 12,9 mg/ml), Prokollagen-Typ-1-N-Propeptid (PINP < 15 mg/l), Osteokalzin (< 20 ng/ml). Die Vorhersagegenauigkeit für ABD wird durch Kombination von BAP < 12,9 mg/l und iPTH < 80 pg/ml nochmals verbessert: > 90%. Eine gestörte Kalzium-Phosphat-Homöostase entsteht aufgrund der eingeschränkten Aufnahme- und Pufferkapazität des adynamen Knochens mit rascher Entwicklung einer Hyperkalzämie/Hyperphosphatämie schon bei geringer Kalziumzufuhr und/oder niedrig dosierter Therapie mit aktiven Vitamin-D-Sterolen. Klinische Folgen und Komplikationen bei ABD: phasenweise/anhaltende Überhöhung des Ca × Pi-Produkts, aggravierte und beschleunigte extraossäre Kalzifikation der Gefäße und der Weichteile, zusätzliche Steigerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei ABD. Erhöhtes Risiko für Ermüdungsfrakturen (15 – 20%) mit verzögerter Heilung aufgrund der eingeschränkten Reparaturfähigkeit für Mikrofrakturen bei supprimiertem Remodeling. Erhöhtes Risiko für osteoporotische Frakturen der Wirbelkörper, der Hüften (um Faktor 4) und des peripheren Skeletts aufgrund der assoziierten Osteopenie/Osteoporose-Entwicklung bei ABD. Folgen der renalen Osteoporose: weitere Erhöhung des Mortalitätsrisikos um Faktor 3,33 – 4,27. Ansätze zur Prophylaxe der ABD: Frühzeitige Identifikation der prädisponierenden Zustände für ABD im Knochenstoffwechsel: vorbestehender Low-turnover-Status, Osteopenie, übersupprimierte PTH-Aktivität < 150 pg/ ml, Ausschaltung/Abschwächung der Risikofaktoren für ABD, soweit vermeidbar oder beeinflussbar. Intensivierung von Allgemeinmaßnahmen, die sich als effektiv in der Osteoporose- und Frakturprävention erwiesen haben: knochenfreundliche Ernährung, regelmäßiges Bewegungsprogramm, Sturzprophylaxe. Therapieansätze bei etablierter adynamer Osteopathie: Stimulation der PTH-Sekretion und Steigerung des Knochenumbaus durch Absetzen, Reduktion oder komplettes Vermeiden von kalziumhaltigen Phosphatbindern und/oder aktiven Vitamin-D-Metaboliten, durch bevorzugten Einsatz von Kalzium- und Al-freien Phosphatbindern (Sevelamer, Lanthan-Carbonat) in Mono- oder Kombinationstherapie mit kalziumhaltigen PB, alternativ durch bevorzugten Einsatz des neuen “kalziumsparenden” Phosphatbinders Kalzium-Acetat-Mg2+ (in der Monotherapie oder in Kombination mit kalziumfreien PB) sowie durch Absenkung des Dialysatkalziums auf 0,75 – 1,0 mmol/l. Striktes Vermeiden des Einsatzes von Al-haltigen PB. Abbau einer begleitenden Aluminiumtoxizität (bei positivem Nachweis einer Al-Überladung) und/ oder Eisenüberladung durch Desferrioxamin- (DFO) Therapie. Neue probatorische und experimentelle Therapieansätze bei ABD: “Off-label”-Einsatz des knochenanabolen Osteoporosetherapeutikums Teriparatid (hPTH 1-34) oder des osteoblastenstimulierenden Faktors BMF-7 (bone-morphogenetic protein-7). Künftige Therapeutika bei ABD wie Kalzilytika, spezielle Kalzimimetika und Vitamin-D-Analoga sowie IGF1-Gabe sind in der Forschung.Correspondence to:
Dr. med. A. Hümpfner
Facharzt für Innere Medizin
Nephrologie, Osteologie DVO, Diabetologie DDG
Nephrologische Schwerpunktpraxis mit Dialysezentrum
Trierer Straße 40
D-66111 Saarbrücken
Email: a.huempfner.sb@freenet.de
A. Hümpfner
Nephrologische Schwerpunktpraxis mit Dialysezentrum, Saarbrücken Die adyname Osteopathie (adynamic bone disease, ABD) hat sich seit den 90er Jahren des vergangenen Jahrhunderts zur häufigsten Erscheinungsform der renalen Osteopathie bei Dialysepatienten entwickelt. Die Prävalenz bei Dialysepatienten in der BRD liegt zwischen 30 und 40%. Ursachen und Risikofaktoren der ABD: Während erfreulicherweise die früher vorherrschende aluminium- (Al) bedingte ABD-Form aufgrund des restriktiven Einsatzes von Al-haltigen Phosphatbindern (PB) immer mehr abnimmt, ist die Mehrheit der ABD-Fälle heute auf Risikofaktoren ohne Al-Einfluss zurückzuführen: funktioneller Hypoparathyreoidismus (iPTH < 150 pg/ml) bei gleichzeitiger Präsenz einer PTH-Resistenz im urämischen Milieu, z.B. durch Übersuppression des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) infolge unkritischer “Übertherapie” mit Kalzium (kalziumhaltige Phosphatbinder) und/oder Vitamin-D-Sterolen; persistierender Hypoparathyreoidismus, z.B. nach nicht indizierter Parathyreoidektomie (PTX) bzw. nach Versagen des Autotransplantats nach PTX, Diabetes mellitus, fortgeschrittenes Alter, Malnutrition, Kachexie, vorausgegangene Glukokortikoidtherapie, Hypophosphatämie, metabolische Azidose, Eisenüberladung. Die ABD ist durch eine Reihe typischer laborchemischer und klinischer Besonderheiten gekennzeichnet, wobei die letztgenannten die ABD zu einer Knochenerkrankung mit gesteigerter Komplikationsrate bei Dialysepatienten machen. Laborchemische Auffälligkeiten: relativ (zu) niedrige iPTH-Spiegel (in der Regel < 100 pg/ml). Die ABD-Prädiktivität des iPTH-Spiegels < 65 pg/ml ist hoch (88%) und nimmt mit einem iPTH-Spiegel von > 100 – 200 pg/ml rasch ab, aber selbst iPTH-Werte > 400 pg/ml schließen eine ABD nicht sicher aus. Erniedrigte Aktivität der Knochenanbau-Parameter: alkalische Knochenphosphatase (BAP/AKP < 12,9 mg/ml), Prokollagen-Typ-1-N-Propeptid (PINP < 15 mg/l), Osteokalzin (< 20 ng/ml). Die Vorhersagegenauigkeit für ABD wird durch Kombination von BAP < 12,9 mg/l und iPTH < 80 pg/ml nochmals verbessert: > 90%. Eine gestörte Kalzium-Phosphat-Homöostase entsteht aufgrund der eingeschränkten Aufnahme- und Pufferkapazität des adynamen Knochens mit rascher Entwicklung einer Hyperkalzämie/Hyperphosphatämie schon bei geringer Kalziumzufuhr und/oder niedrig dosierter Therapie mit aktiven Vitamin-D-Sterolen. Klinische Folgen und Komplikationen bei ABD: phasenweise/anhaltende Überhöhung des Ca × Pi-Produkts, aggravierte und beschleunigte extraossäre Kalzifikation der Gefäße und der Weichteile, zusätzliche Steigerung der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei ABD. Erhöhtes Risiko für Ermüdungsfrakturen (15 – 20%) mit verzögerter Heilung aufgrund der eingeschränkten Reparaturfähigkeit für Mikrofrakturen bei supprimiertem Remodeling. Erhöhtes Risiko für osteoporotische Frakturen der Wirbelkörper, der Hüften (um Faktor 4) und des peripheren Skeletts aufgrund der assoziierten Osteopenie/Osteoporose-Entwicklung bei ABD. Folgen der renalen Osteoporose: weitere Erhöhung des Mortalitätsrisikos um Faktor 3,33 – 4,27. Ansätze zur Prophylaxe der ABD: Frühzeitige Identifikation der prädisponierenden Zustände für ABD im Knochenstoffwechsel: vorbestehender Low-turnover-Status, Osteopenie, übersupprimierte PTH-Aktivität < 150 pg/ ml, Ausschaltung/Abschwächung der Risikofaktoren für ABD, soweit vermeidbar oder beeinflussbar. Intensivierung von Allgemeinmaßnahmen, die sich als effektiv in der Osteoporose- und Frakturprävention erwiesen haben: knochenfreundliche Ernährung, regelmäßiges Bewegungsprogramm, Sturzprophylaxe. Therapieansätze bei etablierter adynamer Osteopathie: Stimulation der PTH-Sekretion und Steigerung des Knochenumbaus durch Absetzen, Reduktion oder komplettes Vermeiden von kalziumhaltigen Phosphatbindern und/oder aktiven Vitamin-D-Metaboliten, durch bevorzugten Einsatz von Kalzium- und Al-freien Phosphatbindern (Sevelamer, Lanthan-Carbonat) in Mono- oder Kombinationstherapie mit kalziumhaltigen PB, alternativ durch bevorzugten Einsatz des neuen “kalziumsparenden” Phosphatbinders Kalzium-Acetat-Mg2+ (in der Monotherapie oder in Kombination mit kalziumfreien PB) sowie durch Absenkung des Dialysatkalziums auf 0,75 – 1,0 mmol/l. Striktes Vermeiden des Einsatzes von Al-haltigen PB. Abbau einer begleitenden Aluminiumtoxizität (bei positivem Nachweis einer Al-Überladung) und/ oder Eisenüberladung durch Desferrioxamin- (DFO) Therapie. Neue probatorische und experimentelle Therapieansätze bei ABD: “Off-label”-Einsatz des knochenanabolen Osteoporosetherapeutikums Teriparatid (hPTH 1-34) oder des osteoblastenstimulierenden Faktors BMF-7 (bone-morphogenetic protein-7). Künftige Therapeutika bei ABD wie Kalzilytika, spezielle Kalzimimetika und Vitamin-D-Analoga sowie IGF1-Gabe sind in der Forschung.Correspondence to:
Dr. med. A. Hümpfner
Facharzt für Innere Medizin
Nephrologie, Osteologie DVO, Diabetologie DDG
Nephrologische Schwerpunktpraxis mit Dialysezentrum
Trierer Straße 40
D-66111 Saarbrücken
Email: a.huempfner.sb@freenet.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Therapie der histologisch gesicherten, renalen Osteopenie/Osteoporose (“adynamic bone disease”) bei chronischen Langzeit-Hämodialysepatienten mit Parathormon-Fragment 1-34, Teriparatid – eine Pilotstudie
W. Schulz,, K. Famira, J. Roth und G. Delling
333
40$
Abstract
Bei der medikamentösen Behandlung endokriner Osteopathien besteht ein eindeutiges Überwiegen von Antiresorptiva. Dieses Dilemma ist auch in der Behandlung der primären Osteoporose ohne NI auffällig. Das Parathormonfragment Teriparatid (Forsteo, E. Lilly, Deutschland) 1-34 verfügt bei pulsativer täglicher s.c.-Applikation über eine starke anabole, osteoblastenstimulierende Wirkung. Bei frakturierender PM-OPO konnten Neer und Mitarbeiter [10] an über 1.600 Patienten mit Teriparatid 20 mg/40 mg täglich eine deutliche klinische Besserung erreichen und damit das Risiko neuer multipler Frakturen gegenüber Plazebo um 70 – 80% reduzieren. Die Aktivierung des Knochenstoffwechsels unter Teriparatid lässt sich an der Stimulation knochenanbauender (AP, boneAKP) sowie des abbauenden Parameters boneTRAP5b nachweisen. Bei renaler Osteopathie (ROP) weist ein nicht unerheblicher Patientenanteil eine alleinige Osteopenie (OPE)/Osteoporose (OPO)/adyname Knochenerkrankung (ABD) (Typ IIa, -IIa), gegebenenfalls in Kombination mit sHPT (Typ-IIIa, Typ-IIIb) auf. Beide Formen können mit Frakturen einhergehen. Über die Behandlung der OPE/OPO/ABD liegen bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz wenig und bei Dialyse keine klinischen und Labordaten vor. Bei chronischer Niereninsuffizienz Stadium IV ist die Teriparatid-Blutkonzentration nicht erhöht, lediglich die HWZ verlängert. Wir führen an 2 Langzeit-HD-Patienten eine Pilotstudie durch. Die starken Schmerzen eines 75-jährigen Patienten und die völlige Immobilität besserten sich nach einer 18-monatigen Therapie mit Teriparatid deutlich. Einen ebenfalls positiven Verlauf zeigt eine 51-jährige Patientin mit einer Deckplatteninfraktion des 4. BWK. Der Knochenanbauparameter boneAKP wird deutlich aktiviert bzw. im Fall der High-turnover-OPO langsam supprimiert. Die Knochenmineraldichte zeigt im Langzeitverlauf mittels QCT am Unterarm keine weitere Abnahme, sondern eine Stabilisierung. Verlaufs-Knochenbiopsien nach Abschluss einer 18-monatigen bzw. jetzt bisher 12-monatigen Therapie liegen noch nicht vor. Der positive klinische Verlauf unter Teriparatidtherapie bei beiden Langzeitdialyse-Patienten sollte Anlass sein, eine kontrollierte klinische Prüfung, Phase III, anzuschließen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. W. Schulz
Internist/NephrologieHypertensiologe-DHL
Osteologe-DVO
Privatärztliche Praxisgemeinschaft
Urbanstraße 16
D-96047 Bamberg
Email: w.schulz.dr@t-online.de
W. Schulz1,2,3, K. Famira1, J. Roth1 und G. Delling4
1Ehemaliges KfH-Nieren-Zentrum, 2Institut für Nephrologie und Osteologie, 3Privatärztliche Praxisgemeinschaft, Bamberg, 4Osteopathologie und Knochentumorregister Hannover, Institut für Pathologie und Molekularpathologie Prof. Richter und Kollegen, Hann Bei der medikamentösen Behandlung endokriner Osteopathien besteht ein eindeutiges Überwiegen von Antiresorptiva. Dieses Dilemma ist auch in der Behandlung der primären Osteoporose ohne NI auffällig. Das Parathormonfragment Teriparatid (Forsteo, E. Lilly, Deutschland) 1-34 verfügt bei pulsativer täglicher s.c.-Applikation über eine starke anabole, osteoblastenstimulierende Wirkung. Bei frakturierender PM-OPO konnten Neer und Mitarbeiter [10] an über 1.600 Patienten mit Teriparatid 20 mg/40 mg täglich eine deutliche klinische Besserung erreichen und damit das Risiko neuer multipler Frakturen gegenüber Plazebo um 70 – 80% reduzieren. Die Aktivierung des Knochenstoffwechsels unter Teriparatid lässt sich an der Stimulation knochenanbauender (AP, boneAKP) sowie des abbauenden Parameters boneTRAP5b nachweisen. Bei renaler Osteopathie (ROP) weist ein nicht unerheblicher Patientenanteil eine alleinige Osteopenie (OPE)/Osteoporose (OPO)/adyname Knochenerkrankung (ABD) (Typ IIa, -IIa), gegebenenfalls in Kombination mit sHPT (Typ-IIIa, Typ-IIIb) auf. Beide Formen können mit Frakturen einhergehen. Über die Behandlung der OPE/OPO/ABD liegen bei Patienten mit fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz wenig und bei Dialyse keine klinischen und Labordaten vor. Bei chronischer Niereninsuffizienz Stadium IV ist die Teriparatid-Blutkonzentration nicht erhöht, lediglich die HWZ verlängert. Wir führen an 2 Langzeit-HD-Patienten eine Pilotstudie durch. Die starken Schmerzen eines 75-jährigen Patienten und die völlige Immobilität besserten sich nach einer 18-monatigen Therapie mit Teriparatid deutlich. Einen ebenfalls positiven Verlauf zeigt eine 51-jährige Patientin mit einer Deckplatteninfraktion des 4. BWK. Der Knochenanbauparameter boneAKP wird deutlich aktiviert bzw. im Fall der High-turnover-OPO langsam supprimiert. Die Knochenmineraldichte zeigt im Langzeitverlauf mittels QCT am Unterarm keine weitere Abnahme, sondern eine Stabilisierung. Verlaufs-Knochenbiopsien nach Abschluss einer 18-monatigen bzw. jetzt bisher 12-monatigen Therapie liegen noch nicht vor. Der positive klinische Verlauf unter Teriparatidtherapie bei beiden Langzeitdialyse-Patienten sollte Anlass sein, eine kontrollierte klinische Prüfung, Phase III, anzuschließen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. W. Schulz
Internist/NephrologieHypertensiologe-DHL
Osteologe-DVO
Privatärztliche Praxisgemeinschaft
Urbanstraße 16
D-96047 Bamberg
Email: w.schulz.dr@t-online.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Langzeittherapie mit Sevelamer
J. Bommer
342
28$
Abstract
Im letzten Jahrzehnt wurde erkannt, dass bei der Entstehung der Gefäßwandverkalkungen und Mortalität bei Dialysepatienten weniger die üblichen bekannten Risikofaktoren wie Rauchen, Hochdruck oder Dyslipidämie, sondern vielmehr die Mineralstoffwechselstörungen eine entscheidende Rolle spielen. In diesem Zusammenhang sind neben Phosphatstoffwechselstörungen auch die Änderungen des Kalziumstoffwechsels und vor allem die Kalziumbeladung von großer Bedeutung. Letztgenanntes wird nur unvollständig durch die Serumkalziumspiegel reflektiert. Auch eine Kalziumzufuhr in Form von kalziumhaltigen Phosphatbindern oder Dialysatkalzium führt nur zu einem geringen oder nur kurzfristigen Anstieg der Serumkalziumspiegel. Jedoch führten Behandlungen mit kalziumhaltigen Phosphatbindern in der 2-jährigen TTG-Studie im Vergleich zu Sevelamer aber zu kontinuierlich progredienten, erheblichen Gefäßwandverkalkungen bei Hämodialysepatienten. Das Risiko der erhöhten Kalziumzufuhr wird durch die fehlende renale Ausscheidung beim anurischen Dialysepatient und oft positive Kalziumbilanz im Rahmen der Dialyse erhöht. Neuere Langzeituntersuchungen zeigten auch eine erhöhte Mortalität der Hämodialysepatienten bei Therapie mit kalziumhaltigen Phosphatbindern, im Vergleich zu dem kalziumfreien Phosphatbinder Sevelamer. Dabei scheint der Unterschied besonders bei langer Therapiedauer und insbesondere bei älteren Patienten ausgeprägt zu sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. J. Bommer
Dialysezentrum Heidelberg
Bergheimer Straße 59/61
D-69115 Heidelberg
Email: juergen_bommer@t-online.de
J. Bommer
Dialysezentrum Heidelberg Im letzten Jahrzehnt wurde erkannt, dass bei der Entstehung der Gefäßwandverkalkungen und Mortalität bei Dialysepatienten weniger die üblichen bekannten Risikofaktoren wie Rauchen, Hochdruck oder Dyslipidämie, sondern vielmehr die Mineralstoffwechselstörungen eine entscheidende Rolle spielen. In diesem Zusammenhang sind neben Phosphatstoffwechselstörungen auch die Änderungen des Kalziumstoffwechsels und vor allem die Kalziumbeladung von großer Bedeutung. Letztgenanntes wird nur unvollständig durch die Serumkalziumspiegel reflektiert. Auch eine Kalziumzufuhr in Form von kalziumhaltigen Phosphatbindern oder Dialysatkalzium führt nur zu einem geringen oder nur kurzfristigen Anstieg der Serumkalziumspiegel. Jedoch führten Behandlungen mit kalziumhaltigen Phosphatbindern in der 2-jährigen TTG-Studie im Vergleich zu Sevelamer aber zu kontinuierlich progredienten, erheblichen Gefäßwandverkalkungen bei Hämodialysepatienten. Das Risiko der erhöhten Kalziumzufuhr wird durch die fehlende renale Ausscheidung beim anurischen Dialysepatient und oft positive Kalziumbilanz im Rahmen der Dialyse erhöht. Neuere Langzeituntersuchungen zeigten auch eine erhöhte Mortalität der Hämodialysepatienten bei Therapie mit kalziumhaltigen Phosphatbindern, im Vergleich zu dem kalziumfreien Phosphatbinder Sevelamer. Dabei scheint der Unterschied besonders bei langer Therapiedauer und insbesondere bei älteren Patienten ausgeprägt zu sein.Correspondence to:
Prof. Dr. med. J. Bommer
Dialysezentrum Heidelberg
Bergheimer Straße 59/61
D-69115 Heidelberg
Email: juergen_bommer@t-online.de
30. Nephrologisches Seminar Bamberg
Nanobiotechnologie und Knochen – ein Ausblick
J. Roth
348
28$
Abstract
Die Nanowissenschaft (griechisch: nannos = Zwerg) hat eine wichtige Querschnittsfunktion zwischen Chemie, Physik und Biologie und erforscht Strukturen, die kleiner als 100 Nanometer sind. Ein Nanometer ist ein milliardstel Meter und stellt den Grenzbereich dar, in dem die Oberfläche gegenüber dem Volumen des Materials eine immer größere Rolle spielt und in dem quantenphysikalische Effekte zunehmend berücksichtigt werden müssen. Als Vater der Nanotechnologie gilt der amerikanische Physiker und Nobelpreisträger Richard Feynman, der mit seinem berühmten Vortrag “There’s Plenty of Room at the Bottom” im Jahr 1959 die Nanotechnologie postulierte, auch wenn der Begriff selbst erstmals 1974 gebraucht wurde. Strukturell stellt der Knochen ein Biokompositum aus Proteinen und Mineralien dar. Die Dimensionen der Kollagen- und der HA-Komponente liegen im Nanobereich. Auch bei näherer funktioneller Betrachtung auf der Ebene der Nanoarchitektur verhält sich der Knochen in Bezug auf Elastizität und Festigkeit durchaus als ein Nanomaterial und hat ein Eigenschaftsprofil, das bis jetzt synthetisch nicht realisiert werden konnte. Aktuell bezieht sich die Anwendung der nanotechnologischen Verfahren im Bereich der Osteologie hauptsächlich auf alloplastisches Knochenersatzmaterial, z.B. in der Implantologie. Der “Nano-Knochen” erfüllt alle wichtigen Anforderungen bezüglich Resorptionsverhalten, Porosität, Osteoinduktivität und Osteokonduktivität. Die nanoskaligen Beschichtungen der Titanimplantate mit HA oder mit HA/Kollagen können die Zelladhäsion und damit eine schnellere Defektheilung unterstützen. Die zukünftigen Anwendungsmöglichkeiten in der Osteologie schließen unter anderem die Verwendung der carbon nanotubes und nanowires sowie zielgenaue Medikamententransporte und Diagnostik ein. Die Nanotechnologie befindet sich noch in der Phase der interdisziplinären Grundlagenforschung und wird ihr volles Potential erst in den nächsten Jahrzehnten entfalten.Correspondence to:
Dr. med. Jasenka Roth
Medizinische Klinik III
Sozialstiftung Bamberg
Buger Straße 80
D-96049 Bamberg
Email: galaxyroth@web.de
J. Roth
Medizinische Klinik III, Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Rheumatologie, Osteologie, Akutgeriatrie, Sozialstiftung Bamberg Die Nanowissenschaft (griechisch: nannos = Zwerg) hat eine wichtige Querschnittsfunktion zwischen Chemie, Physik und Biologie und erforscht Strukturen, die kleiner als 100 Nanometer sind. Ein Nanometer ist ein milliardstel Meter und stellt den Grenzbereich dar, in dem die Oberfläche gegenüber dem Volumen des Materials eine immer größere Rolle spielt und in dem quantenphysikalische Effekte zunehmend berücksichtigt werden müssen. Als Vater der Nanotechnologie gilt der amerikanische Physiker und Nobelpreisträger Richard Feynman, der mit seinem berühmten Vortrag “There’s Plenty of Room at the Bottom” im Jahr 1959 die Nanotechnologie postulierte, auch wenn der Begriff selbst erstmals 1974 gebraucht wurde. Strukturell stellt der Knochen ein Biokompositum aus Proteinen und Mineralien dar. Die Dimensionen der Kollagen- und der HA-Komponente liegen im Nanobereich. Auch bei näherer funktioneller Betrachtung auf der Ebene der Nanoarchitektur verhält sich der Knochen in Bezug auf Elastizität und Festigkeit durchaus als ein Nanomaterial und hat ein Eigenschaftsprofil, das bis jetzt synthetisch nicht realisiert werden konnte. Aktuell bezieht sich die Anwendung der nanotechnologischen Verfahren im Bereich der Osteologie hauptsächlich auf alloplastisches Knochenersatzmaterial, z.B. in der Implantologie. Der “Nano-Knochen” erfüllt alle wichtigen Anforderungen bezüglich Resorptionsverhalten, Porosität, Osteoinduktivität und Osteokonduktivität. Die nanoskaligen Beschichtungen der Titanimplantate mit HA oder mit HA/Kollagen können die Zelladhäsion und damit eine schnellere Defektheilung unterstützen. Die zukünftigen Anwendungsmöglichkeiten in der Osteologie schließen unter anderem die Verwendung der carbon nanotubes und nanowires sowie zielgenaue Medikamententransporte und Diagnostik ein. Die Nanotechnologie befindet sich noch in der Phase der interdisziplinären Grundlagenforschung und wird ihr volles Potential erst in den nächsten Jahrzehnten entfalten.Correspondence to:
Dr. med. Jasenka Roth
Medizinische Klinik III
Sozialstiftung Bamberg
Buger Straße 80
D-96049 Bamberg
Email: galaxyroth@web.de
Mitteilung
Blick in die Fachliteratur
354
16$
Abstract
