Jahrgang 35, No. 4/2006(April 2006)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Richtlinien
Qualitätssicherung in der Therapie von Kindern und Jugendlichen mit chronischer Niereninsuffizienz
M. Bald, K.E. Bonzel, B. Hoppe, G. Klaus, K. Latta, J. Misselwitz, G. Offner, U. Querfeld, F. Schaefer, S. Wygoda und D.E. Müller-Wiefel
Abstract
M. Bald, K.E. Bonzel, B. Hoppe, G. Klaus, K. Latta, J. Misselwitz, G. Offner, U. Querfeld, F. Schaefer, S. Wygoda und D.E. Müller-Wiefel
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Buchbesprechung
Originalarbeit
Plasmaphosphatkonzentrationssenkende Wirksamkeit von Aluminiumhydrochlorid und Aluminiumhydroxid bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz
B. Friedrich, F. Lang, T. Risler and M.H. Jahn
Abstract
B. Friedrich1, F. Lang2, T. Risler1 and M.H. Jahn3
1Department of Internal Medicine 4, University of Tübingen, 2Department of Physiology, University of Tübingen, Germany, 3Department of Nephrology, Hospices civils Cl. Médicale B, Strassbourg, France
Zu den Auswirkungen chronischen Nierenversagens zählen gestörte renale Ausscheidung und Zunahme der Plasmakonzentration von Phosphat, das Ca2+ komplexiert und damit über Hypokalzämie die Parathormonausschüttung stimuliert. Der Hyperparathyreoidismus trägt wesentlich zur Pathophysiologie des chronischen Nierenversagens bei. Die Plasmaphosphatkonzentration ([Pi]p) kann unter anderem durch Komplexierung von Phosphat im Darmlumen durch Aluminiumhydroxid (Al(OH)3) oder Aluminiumhydrochlorid (Al9Cl8OH19) gesenkt werden. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Wirksamkeit beider Aluminiumpräparate bei 30 Patienten verglichen. 4 Wochen vor Beginn der Studie wurden phosphatkomplexierende Behandlungen abgesetzt. In der Folge erhielt die Hälfte der Patienten (Gruppe A) für 4 Wochen Al(OH)3 (täglich 2,0 g entsprechend 565 mg Aluminium) und in den nächsten 4 Wochen Al9Cl8OH19 (täglich 2,7 g entsprechend 518 mg Aluminium). Die zweite Hälfte der Patienten (Gruppe B) erhielt zuerst Al9Cl8OH19 und dann Al(OH)3. Die Verabreichung von Al9Cl8OH19 führte innerhalb von 4 Wochen zu einem signifikanten Abfall des prädialytischen [Pi]p um 17% (Gruppe A) oder 24% (Gruppe B), die Verabreichung von Al(OH)3 steigerte die [Pi]p um 2% (Gruppe A) oder senkte sie um 12% (Gruppe B). Die Wirksamkeit von Al9Cl8OH19 war signifikant stärker als die Wirksamkeit von Al(OH)3. Die Ergebnisse zeigen daher, daß bei ähnlicher oraler Aufnahme von Aluminium Al9Cl8OH19 eine stärkere Senkung der Plasmaphosphatkonzentration erzielt als Al(OH)3.Correspondence to:
Dr. med. B. Friedrich
Medizinische Klinik
Abteilung IV
Universitätsklinikum Tübingen
Otfried-Müller-Straße 10
D-72076 Tübingen
Email: bioern.friedrich@med.uni-tuebingen.de
Übersicht
Update Therapie der Lupusnephritis
K. de Groot
Abstract
K. de Groot
Medizinische Klinik III, Klinik für Innere Medizin, Nephrologie, Rheumatologie, Klinikum Offenbach GmbH
Die Nierenbeteiligung zählt zu den prognostisch ungünstigsten Manifestationen des systemischen Lupus erythematodes (SLE). Die Entscheidung, inwieweit eine Lupusnephritis immunsuppressiv behandelt werden muss, hängt maßgeblich vom Ausmaß der aktiven und unter diesen der proliferativen Veränderungen in der Histologie ab. Therapieziele bestehen in der Induktion einer prognostisch relevanten renalen Remission, Verhinderung renaler Rezidive und Erhaltung einer langzeitigen unabhängigen Nierenfunktion. Die Remissionsinduktionstherapie der proliferativen Lupusnephritis (WHO Klassen III und IV) besteht in einer Cyclophosphamidpulstherapie, neue Studien legen Äquipotenz von Mycophenolatmofetil (MMF) bei geringerer Nebenwirkungsinzidenz von MMF nahe. Nach Erreichen einer Remission wird auf eine weniger aggressive Immunsuppression (Azathioprin oder niedrigere Dosen von MMF) umgesetzt. Flankierende Maßnahmen wie Reduktion der Proteinurie mittels ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten, Einstellung der arteriellen Hypertonie, Korrektur der Hyperlipoproteinämie sind wesentlich und erstrangige Maßnahmen bei der membranösen Lupusnephritis, die erst beim Versagen dieser nicht immunologischen Maßnahmen oder gleichzeitigem Vorliegen proliferativer Komponenten immunsuppressiv behandelt wird. Eine Vielzahl vielversprechender neuer Therapiemodalitäten ist spezifischer gegen pathogenetisch relevante Targets gerichtet; es bleibt zu hoffen, dass sie eine bessere therapeutische Effektivität bei geringerer Toxizität gewährleisten.Correspondence to:
PD Dr. med. K. de Groot
Medizinische Klinik III
Klinik für Innere Medizin, Nephrologie, Rheumatologie
Klinikum Offenbach GmbH
Starkenburgring 66
D-63069 Offenbach/Main
Email: kirsten@de-groot.de
Kasuistik
Ein Fall von akuter Wassersucht – Fallbeschreibung mit Fragen
U. Erdbrügger, H. Haller und K. de Groot
Abstract
U. Erdbrügger, H. Haller und K. de Groot
Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover
Eine 23-jährige Frau entwickelt Fieber bis 39 °C, begleitet von Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. 6 Monate zuvor war die Patientin von einem 7-monatigen Aufenthalt in Mexiko zurückgekehrt. Im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich generalisierte Ödeme, respiratorisches und akutes Nierenversagen. Bei der Untersuchung fallen ein Schmetterlingserythem, feinblasige Rasselgeräusche bis zu den Lungenmittelfeldern und eine Hepatomegalie auf. Neben erhöhten Transaminasen und Nierenretentionswerten (Kreatinin bis 650 µmol/l) bestehen eine Thrombozytopenie und eine nicht-hämolytische Anämie. Die immunologischen und virologischen Testungen sind ohne hinweisenden Befund. Zur weiteren diagnostischen Abklärung wird eine Nierenbiopsie durchgeführt.Correspondence to:
Dr. med. Uta Erdbrügger
Abteilung Nephrologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Straße 1
D-30623 Hannover
Email: erdbruegger.uta@mh-hannover.de
