Jahrgang 34, No. 5/2005(Mai 2005)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Osteopathien nach Nierentransplantation I*
29. Nephrologisches Seminar Bamberg, 5. – 6. November 2004
Schriftleitung: W. Schulz und C. Grupp, Bamberg
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Blick in die Fachliteratur
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Neues aus der Industrie
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Neues aus der Industrie
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Mitteilung
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Prävention der Osteoporose nach Nierentransplantation
W. Grotz
Abstract
W. Grotz
Alfried-Krupp-Krankenhaus, Essen
Die Posttransplantationsosteoporose ist eine häufige Komplikation nach Nierentransplantation. Im Fall von Wirbelkörperfrakturen ist die Komplikation irreversibel, so daß die Patienten zeitlebens Rückenschmerzen behalten können. Vier Injektionen des Bisphosphonats Ibandronat in dreimonatigen Intervallen sind ausreichend, um den raschen Knochenmasseverlust nach Nierentransplantation zu verhindern. Die dadurch hervorgerufenen Nebenwirkungen sind harmlos. Die Transplantatfunktion wird dadurch nicht beeinträchtigt, und die Kosten der Bisphosphonatprophylaxe sind möglicherweise niedriger als die Kosten der zu erwartenden Frakturen im weiteren Verlauf. Da ein einmal eingetretener Knochenmasseverlust irreversibel ist und wahrscheinlich – egal mit welcher Therapie – nicht mehr gutgemacht werden kann, empfiehlt es sich, die Osteoporoseprophylaxe den Patienten zeitgleich mit der Transplantation anzubieten.Correspondence to:
Prof. Dr. med. W. Grotz
Alfried-Krupp-Krankenhaus
Alfried-Krupp-Straße 21
D-45117 Essen
Email: wolfgang.grotz@krupp-krankenhaus.de
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Evaluation der Knochendichte bei nierentransplantierten Frauen
K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg
Abstract
K. Kisters, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Hausberg
Medizinische Klinik I, St. Anna Hospital, Herne
Messungen der Knochensteifigkeit nach einer Nierentransplantation wurden mittels quantitativem Ultraschall bei 30 Patienten (12 Frauen) und 25 Kontrollpersonen durchgeführt. Die Knochensteifigkeit wurde mittels speed of sound (SOS) und broadband ultrasound attenuation (BUA) ermittelt. Hierbei fand sich keine Korrelation zum Alter, der kumulativen Steroiddosis, dem Plasmakalziumspiegel oder der Transplantationsdauer. In einer Untergruppe von acht hypertensiven Frauen nach einer Nierentransplantation mit schlechter Bluthochdruckeinstellung betrug die alterskorrigierte Knochensteifigkeit 65,5% ± 18,7% am rechten Os calcaneus und 77,7% ± 19,8% am linken Os calcaneus. Die Werte waren statistisch signifikant erniedrigt im Vergleich zur gesamten transplantierten Gruppe (84,8% ± 24,8% und 87% ± 28,1%, rechter und linker Os calcaneus) (p < 0,05). In diesem Zusammenhang kann spekuliert werden, daß der Verlust von Knochendichte und Bluthochdruck möglicherweise durch Veränderungen im Kalziumstoffwechsel bei Frauen hervorgerufen werden kann.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Kisters
Medizinische Klinik I
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: kisters@annahospital.de
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Hyperparathyreoidismus nach Nierentransplantation
J. Heaf
Abstract
J. Heaf
Department of Nephrology B, Copenhagen University Hospital in Herlev, Denmark
Einleitung: Während der frühe Verlust von Knochenmasse nach Nierentransplantationen schon ausführlich beschrieben worden ist, wurde den Faktoren, welche das langfristige Schicksal der Knochenmasse beeinflussen, wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Methoden: Die Knochenmineraldichte (bone mineral density = BMD) des ganzen Körpers (GK), der lumbalen Wirbelsäule (LW) und des Schenkelhalses (SH) wurde mittels Dualenergy-x-ray-Absorbtiometrie bei 132 stabilen, nierentransplantierten Patienten gemessen und nach drei Jahren bei 114 Patienten wiederholt. Die BMD wurde mit Normalwerten für das entsprechende Alter und Geschlecht verglichen und die prozentuellen Veränderungen pro Jahr berechnet. Ergebnisse: Die BMD% (Z score) des ganzen Körpers, der lumbalen Wirbelsäule und des Schenkelhalses betrug im einzelnen 93.9 ± 8.9 (–0.90 SD), 91.6 ± 14.9 (–0.98 SD) und 87 ± 15.3 (–1.0 SD)%. Niedrige BMD war verbunden mit niedriger Kreatininclearance, wiederholtem Verlust des Transplantats, langwieriger Dialyse, Azidose, Hyperparathyreoidismus, erhöhter alkalischer Phosphatase, erhöhtem Osteokalzin, erhöhtem Deoxypyridolin im Urin, niedrigem 25-OH-Vitamin-D3 und hoher Cyclosporinkonzentration. Patienten mit klinischer Atherosklerose, Hypoalbuminämie, renovaskulärer Erkrankung und diabetischer Nephropathie hatten eine erniedrigte Knochenmasse, vermutlich sekundär zu einer Fehlernährung und mangelnder körperlicher Aktivität. Hohe Knochenmasse war assoziiert mit früherer Alfacalcidoltherapie während der Dialyse. Niedrige Knochenmasse war ein Marker für gesteigerte Mortalität. Die prozentualen Veränderungen pro Jahr betrugen: GK –0.7 ± 1.5**, LW –03 ± 2.6, SH –1.0 ± 3.0** und korrigiert bezüglich Alter und Geschlecht: GK –0.5**, LW 0.0, SH –0.8. Mit erhöhten Verlustraten assoziiert waren Faktoren wie neuerliche Nierentransplantation, hohe Prednisondosis, hohe Cyclosporin-Talkonzentration, hohes PTH, hohe alkalische Phosphatase und hohes Osteokalzin. Marginal schädigende Effekte durch Urämie, Hypoalbuminämie und Hyperphosphatämie wurden beobachtet. Behandlung mit Thiaziden schienen eine protektive, Furosemid hingegen eine verstärkende Wirkung auf den Knochenverlust zu haben; diese Beobachtung könnte allerdings durch unterschiedliche Ausprägungen der Urämie bedingt sein. Mit Vitamin D behandelte Patienten steigerten ihre Knochenmasse, während unbehandelte Patienten mit anfänglich niedrigem 1,25-Vitamin D Knochenmasse abbauten. Die Prävalenz von Hyperparathyreoidismus (52%) und Hyperkalzämie (22%) verblieb unverändert. Zusammenfassung: Während nach einer Nierentransplantation die LW BMD stabilisiert wird, nimmt die BMD des ganzen Körpers und Schenkelhalses stetig ab. Die wesentlichen Ursachen für den Knochenverlust sind Behandlung mit Glukokortikoiden, andauernder Hyperparathyreoidismus ohne Tendenz zu einer spontanen Heilung. Andere Faktoren sind Fehlernährung und Vitamin-D-Mangel. Bei dieser Patientengruppe sollten eine intensivierte Vitamin-D- und Kalziumbehandlung und eine aggressivere Strategie, beispielsweise eine Parathyreoidektomie bei resistentem Hyperparathyreoidismus mit PTH > 150 ng/l, erwogen werden (* = p < 0.05, ** = p < 0.01).Correspondence to:
Dr. med. J. Heaf
Department of Nephrology B
Copenhagen University Hospital in Herlev
DK-2730 Herlev, Denmark
Email: heaf@dadlnet.dk
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Langzeitbeobachtung nach Parathyreoidektomie bei Patienten mit Nierentransplantat
T. Schmid
Abstract
T. Schmid
Kreiskliniken Altötting-Burghausen, Burghausen
Zwischen 1983 und 1995 wurden insgesamt 456 Patienten mit einem renal sekundären Hyperparathyreoidismus parathyreoidektomiert. Davon hatten 103 Patienten mindestens eine Nierentransplantation in der Vorgeschichte. Retrospektiv wurden über den Beobachtungszeitraum von 13 Jahren 37 Patienten untersucht, die zum Zeitpunkt der Parathyreoidektomie über ein Nierentransplantat mit guter Funktion verfügten. Die Parathyreoidektomie erfolgte im Mittel 36,7 Monate nach der Nierentransplantation. Im Verlauf erlitten 13 Patienten eine Abstoßung und wurden erneut dialysepflichtig, 24 Patienten zeigten eine stabile Funktion des Nierentransplantats, sieben 7 Patienten starben im Nachuntersuchungszeitraum. Bei 4 der 37 Patienten trat nach der Parathyreoidektomie ein Hypoparathyreoidismus auf, der aber mit Replantation von kryokonserviertem Epithelkörperchengewebe problemlos zu behandeln war. Bei 2 632 Nierentransplantationen in der Region im gleichen Zeitraum bedürfen damit mindesten 3,91% der primär suffizient nierentransplantierten Patienten einer Parathyreoidektomie. Das Operationsverfahren sollte vom intraoperativen Befund abhängig gemacht werden, nicht von der momentanen Funktion des Nierentransplantates. Es sollte eine frühzeitige operative Therapie des sekundär renalen Hyperparathyreoidismus angestrebt werden, da die Nierentransplantationen oft kein Garant für eine Reversibilität der Nebenschilddrüsenautonomie ist.Correspondence to:
Dr. med. T. Schmid
Kreisklinik Altötting-Burghausen
Krankenhausstraße 1
D-84489 Burghausen
Email: t.schmid@krk-bgh.de
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Genotyp und sekundärer Hyperparathyreoidismus
P. Messa, C. Sindici, B. Brezzi, A. Aroldi, E. Rusconi und B. Gallelli
Abstract
P. Messa1, C. Sindici2, B. Brezzi1, A. Aroldi1, E. Rusconi1 und B. Gallelli1
1Nephrology, Dialysis and Transplant Division, Ospedale Maggiore-IRCCS, Milano, and 2Tissue Typing Laboratory, Ospedale S. Maria della Misericordia, Udine, Italy
Polymorphe allele Varianten einer großen Zahl von Genen sind in die phnäotypische Modulation von unterschiedlichem klinischen Verhalten miteinbezogen worden. Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT), eine übliche Komplikation bei Urämikern, wird durch typische erworbene Faktoren wie Störungen im Vitamin D-, Kalzium- und Phosphatstoffwechsel, sekundär zur reduzierten Nierenfunktion, verursacht. Eine mögliche Rolle wird dem Polymorphismus als zusätzlichem kausalen Faktor in der Modulation des Grades der klinischen Expression des sHPT zugeschrieben. Die hauptsächlichen auslösenden Faktoren des sHPT werden durch die Nierentransplantation (NTX) korrigiert. Ein gewisser Anteil der NTX-Patienten hat trotzdem weiterhin hohe PTH-Werte. Dieser Umstand kann, so wird vermutet, z.T. mit genetischen Faktoren zusammenhängen. Der Polymorphismus von einer großen Zahl von Kandidaten-Genen könnte theoretisch in die unterschiedlichen Schritte der phänotypischen Expression des sHPT involviert sein. Der VDR-Polymorphismus war der Gegenstand von mehreren intensiven Untersuchungen. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen sind nach der Literatur ganz unterschiedlich ausgefallen. Einige Studien vermuten eine Rolle des Bsml-Polymorphismus für das Ausmaß des sHPT und der Knochen-Mineralisation nach NTX. Andere Studien unterstützen diese Ergebnisse nicht. Diese Diskrepanzen resultieren möglicherweise aus folgendem: Relativ niedrige Patienten-Zahlen, die in den Studien rekrutiert wurden, aus den RassenUnterschieden, dem Ausmaß der Niereninsuffizienz, dem untersuchten Polymorphismus-Typ und der Gegenwart unterschiedlicher, auch verwirrender Faktoren. Schließlich kann nicht ausgeschlossen werden, daß der Effekt der untersuchten genetischen Faktoren durch Tatsachen vermittelt wird, die keine Beziehung zum Mineralstoffwechsel haben. Demnach kann keine definitive Aussage über die Rolle der genetischen Faktoren in der phänotypischen Expression des sHPT bei NTX-Patienten gemacht werden. Nach unserer Meinung ist zur Zeit aus den vorliegenden Studien keine Rechtfertigung gegeben, aus den gefundenen Markern das Ausmaß des sHPT nach NTX genetisch voraussagen zu können.Correspondence to:
Prof. Dr. med. P. Messa
Nephrology, Dialysis and Transplant Division
Ospedale Maggiore-IRCCS
Padiglione Croff
Via Commenda 15
I-20122 Milano
Email: pmessa@policlinico.mi.it
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Hypophosphatämie und Sirolimus
C. Schwarz und C. Mitterbauer
Abstract
C. Schwarz und C. Mitterbauer
Universitätsklinik für Innere Medizin III / Nephrologie und Dialyse, Wien
Hypophosphatämien in den ersten drei Monaten nach Nierentransplantation sind zumeist auf einen akuten ischämischen Tubulusschaden und einen persistierenden Hyperparathyreoidismus zurückzuführen. Darüber hinaus werden verschiedene PTH-unabhängige phosphaturetische Faktoren angeschuldigt, über eine vermehrte renale Phosphatexkretion zu einer Hypophosphatämie zu führen. Auch Immunsuppressiva wie Sirolimus können als kausale Faktoren für das Auftreten einer Hypophosphatämie nach Transplantation verantwortlich sein. In den folgenden Studien wird der Phosphathaushalt unter einer Sirolimus-basierten immunsuppressiven Therapie analysiert. Dabei kann, im Vergleich zur Calcineurininhibitor-basierten Therapie, eine Prolongierung der Hypophosphatämie von drei Monaten auf ca. sechs bis acht Monate nach Transplantation beobachtet werden. Die Pathomechanismen der Sirolimus-induzierten verminderten Phosphatresorption in der Niere sind zur Zeit noch nicht geklärt, ebenso, warum diese Störung ca. ein Jahr nach Transplantation nicht mehr nachweisbar ist. Ausgeprägte Hypophosphatämien sind nur selten beobachtbar, wobei ein möglicher Einfluß auf den Knochenstoffwechsel derzeit nicht abzuschätzen ist.Correspondence to:
Dr. med. C. Schwarz
Universitätsklinik für Innere Medizin III
Nephrologie und Dialyse
Währinger Gürtel 18-20
A-1090 Wien
Email: christoph.schwarz@meduniwien.ac.at
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Aluminiumkrankheit nach Nierentransplantation
A. Hümpfner
Abstract
A. Hümpfner
Nephrologische Gemeinschaftspraxis, Saarbrücken
Die Aluminium- (Al) toxizität am Knochen kann nach erfolgreicher Nierentransplantation (NTx) in drei verschiedenen Erscheinungsbildern auftreten. 1. Passagere klinische oder subklinische Al-Toxizität des Knochens: In Fällen mit vorbestehender Al-Überladung (symptomatisch und asymptomatisch): Spontanremission bzw. “Heilung” innerhalb des ersten Jahres nach erfolgreicher NTx bei fast allen Patienten (> 95%) möglich. Voraussetzung dafür ist eine gute bis mäßige Transplantatnierenfunktion (glomeruläre Filtrationsrate (GFR) mindestens > 25 ml/min) und eine frühzeitig einsetzende spontane Mobilisation des Knochen-Als nach Erholung der Al-bedingten Suppression der Parathormon (PTH)- und Knochenumbauaktivität sowie der Osteoblasten- und Osteoklastenfunktion. 2. Persistierende klinische oder subklinische Al-Toxizität des Knochens: In den Fällen mit ausbleibender Spontanremission nach Nierentransplantation. Dieser Zustand ist nur selten (< 5%) und nur unter bestimmten Umständen zu erwarten. Ursachen und Vorbedingungen: vorbestehende ausgeprägte Al-Überladung, ausbleibende aktive und passive Mobilisation des Knochen-Als aufgrund fehlender Erholung der PTH-Aktivität (z.B. nach totaler Parathyreoidektomie) und supprimierter Knochenumbauaktivität (z.B. bei adynamer Osteopathie, sogenanntem “arrested oder frozen bone”), gleichzeitiger Steroidgabe in hohen Dosen und/oder hochgradiger Transplantatdysfunktion/Transplantatversagen (bei GFR < 25 ml/min). Die persistierende Al-Toxizität nach Nierentransplantation ist behandelbar und heilbar durch Gabe des Chelatbildners Desferrioxamin. 3. De novo oder wiedereinsetzende Al-Toxizität nach NTx im subklinischen Ausmaß: Diese Form der Al-Toxizität ist bei Erstbeginn oder Wiederaufnahme einer Al-Exposition nach NTx auch bei guter bis mäßiger Transplantatnierenfunktion (GFR > 25 ml/min) zu erwarten, z.B. bei unkritischer Verordnung von Al-haltigen Phosphatbindern und/oder Eigenmedikation von Al-haltigen Antazida. Nach Beseitigung dieser Al-Quellen kann eine sichere Remission der Al-Toxizität erreicht werden. Die Aluminiumtoxizität kann sich nach Nierentransplantation auch außerhalb des Knochens (extraossär) in verschiedenen Erscheinungsformen manifestieren durch: 1. erhöhte Infektanfälligkeit und erhöhtes Sepsisrisiko durch Al-bedingte Beeinträchtigung der Makrophagenfunktion; 2. Reduktion der Inzidenz von akuten Abstoßungen in der frühen Posttransplantationsphase durch immunmodulatorische Einflüsse von Aluminium auf die immunkompetenten Zellen des retikulo-endothelialen Systems (RES); und 3. verzögerte Anämienormalisierung durch Al-bedingte Interferenz mit Eisen (funktioneller Eisenmangel) und der Hämsynthese (Ferrochelatase). 4. Weiterbestehend erhöhtes Mortalitätsrisiko nach erfolgreicher NTx bei vorbestehender schwerer Al-Überladung, verbunden mit einer gesteigerten Infektanfälligkeit und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen (Al-induzierte akzelerierte und aggravierte kardiovaskuläre Schäden).Correspondence to:
Dr. med. A. Hümpfner
Nephrologische und diabetologische Schwerpunktpraxis
Trierer Straße 40
D-66111 Saarbrücken
Email: a.huempfner.sb@freenet.de
