Jahrgang 34, No. 3/2005(März 2005)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Autorenreferate
33. Rostocker Gespräche über kardiovaskuläre Funktion und Hypertonie
Rostock, 26. Juni 2004
Kongressleitung: Prof. em. Dr. P. Eckermann, Rostock, Prof. Dr. K. Kisters, Herne/Bochum, Prof. Dr. G. Kraatz, Greifswald, Prof. Dr. Th. Noack
Blick in die Fachliteratur
Übersichten
Der beschleunigte Knochenmasseverlust nach Nierentransplantation: Pathophysiologie, Klinik, Therapie
V.M. Brandenburg, T.H. Ittel und J. Floege
Abstract
V.M. Brandenburg1,2, T.H. Ittel3 und J. Floege1
1Abteilung für Nephrologie und klinische Immunologie, Medizinische Klinik II, und 2IZKF BIOMAT, Universitätsklinikum Aachen, 3Medizinische Klinik, Klinikum der Hansestadt Stralsund
Die Störungen des Knochen- und Mineralhaushalts nach Nierentransplantation sind komplexer Natur. Sie resultieren einerseits aus der renalen Osteodystrophie, und andererseits aus der Transplantation selbst. Die Posttransplantationsosteopathie ist auch bei Langzeittransplantierten nach Jahren feststellbar und heilt möglicherweise nie ad integrum aus. Bei der Pathogenese spielen die Glukokortikoide eine herausragende Rolle. Das Charakteristikum der Posttransplantationsosteopathie ist die akzelerierte Abnahme der Knochendichte. Die Geschwindigkeit ist deutlich abhängig vom Zeitpunkt nach Transplantation. Während in den ersten sechs Monaten eine Reduktion der Knochendichte vornehmlich des spongiösen Knochens bis zu 10% und mehr auftritt, kommt es im weiteren Verlauf nach Transplantation zu einer deutlichen Abschwächung des Knochenabbaus oder sogar zu einem sekundären Knochenaufbau. Nierentransplantierte Patienten haben ein erhöhtes Risiko für Frakturen, die zur Morbidität beitragen. Als therapeutische Optionen gegen den akzelerierten Knochenverlust bieten sich nach aktueller Datenlage insbesondere Vitamin D und aktive Metabolite (Basisversorgung) und die Bisphosphonate (für Risikogruppen) an. Beide Substanzgruppen haben sich als erfolgreich in der Verhinderung bzw. in der Umkehr des Knochendichteverlustes erwiesen. Noch ungeklärt ist die Frage nach einer Verminderung der Frakturrate. Bei einer vornehmlich adynamen Knochenerkrankung ist die Applikation von Bisphosphonaten nicht empfehlenswert.Correspondence to:
Dr. med. V.M. Brandenburg
Abteilung für Nephrologie und klinische Immunologie
Universitätsklinikum Aachen
Pauwelsstraße 30
D-52057 Aachen
Email: Vincent.Brandenburg@post.rwth-aachen.de
Übersichten
Antihypertensive Therapie bei Diabetes mellitus
M. Schreiber, R. Fünfstück, E. Ebner und G. Stein
Abstract
M. Schreiber1, R. Fünfstück1, E. Ebner1 und G. Stein2
1Klinik für Innere Medizin I, Sophien- und Hufeland-Klinikum gGmbH, Weimar, 2Klinik für Innere Medizin III, Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität, Jena
Bis zu 60% der an Diabetes mellitus leidenden Menschen weisen eine behandlungsbedürftige Hypertonie auf. Häufig bestehen schwerwiegende Folge- und Begleiterkrankungen und bis zu 80% dieser Patienten sterben an kardiovaskulären Komplikationen. Zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Diabetes mellitus können alle Antihypertensiva der ersten Wahl eingesetzt werden. Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch ACE-Hemmer oder Angiotensin-I-Rezeptorblocker bietet Vorteile bei bestehender Herzinsuffizienz. Zusätzlich besitzen diese Substanzen nephroprotektive Effekte, die über die reine Blutdrucksenkung hinausgehen. Zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos durch diese Substanzen im Vergleich zur konservativen Therapie beim Diabetiker bestehen widersprüchliche Ergebnisse. Bei gleichzeitig vorliegender koronarer Herzkrankheit sind b-Blocker zu bevorzugen. Diuretika bieten sich als Kombinationspartner für ACE-Hemmer oder Angiotensin-I-Rezeptorblocker an. Ebenso empfiehlt es sich, Kalziumantagonisten in Kombination mit ACE-Hemmern einzusetzen, um die synergistischen Effekte zu nutzen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. habil. R. Fünfstück
Dr. med. M. Schreiber
Sophien- und Hufeland-Klinikum gGmbH
Klinik für Innere Medizin I
Henry-van-de-Velde-Straße 2
D-99425 Weimar
Email: innere1@klinikum-weimar.de
