Jahrgang 34, No. 2/2005( Februar 2005)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Serien
Blick in die Fachliteratur
Übersichten
Mechanismen des gesteigerten Sympathikotonus bei essentieller Hypertonie - Bedeutung von neuronaler Entladung, Noradrenalinwiederaufnahme und Neuromodulation durch Angiotensin II
M.P. Schlaich, E. Lambert, D.M. Kaye und M.D. Esler
Abstract
M.P. Schlaich1, E. Lambert2, D.M. Kaye2 und M.D. Esler2
1Medizinische Klinik IV, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, 2Baker Heart Research Institute, Melbourne, Australien
Einleitung: Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems spielt eine bedeutende Rolle bei der essentiellen Hypertonie. Die pathophysiologischen Grundlagen des erhöhten Sympathikotonus sind jedoch weitgehend ungeklärt. Eine gesteigerte Entladungsrate sympathischer Neurone, eine verminderte neuronale Noradrenalin (NA)-Wiederaufnahme, eine gestörte Kontrolle des Baroreflexes und eine Neuromodulation durch Angiotensin II stellen mögliche Mechanismen dar. Methoden und Ergebnisse: Mikroneurographie und Radioisotopverdünnungsmethoden (NA-Spillover) wurden bei 22 Hypertonikern und 11 normotonen Kontrollprobanden angewandt, um die regionale Sympathikusaktivität zu messen. Der NA-Wiederaufnahmehemmer Desipramin wurde verabreicht, um direkt die Rolle der neuronalen NA-Wiederaufnahme zu untersuchen. Zur Beurteilung einer Angiotensin-II- (AII) vermittelten Neuromodulation wurde die Beziehung zwischen AII-Plasmakonzentrationen (arteriell und aus dem Koronarsinus) und der Sympathikusaktivität analysiert. Bei Hypertonikern konnten eine gesteigerte Nervenentladungsrate sympathischer Neurone und eine erhöhte systemische, kardiale und renale NA-Freisetzung nachgewiesen werden. Die kardiale NA-Wiederaufnahme war bei Hypertonikern vermindert und die Wirkung von Desipramin bezüglich der Reduktion der NA-Wiederaufnahme und Steigerung der NA-Freisetzung im Vergleich mit Normotonikern reduziert. Die arterielle Baroreflexkontrolle der Sympathikusaktivität war bei Hypertonikern nicht verändert. Beide Gruppen wiesen ähnliche AII-Plasmakonzentrationen auf und es zeigte sich keine Assoziation zwischen den AII-Plasmakonzentrationen und der sympathischen Aktivität. Schlußfolgerungen: Eine gesteigerte Entladungsrate sympathischer Neurone und eine reduzierte neuronale NA-Wiederaufnahme tragen zum gesteigerten Sympathikotonus bei essentieller Hypertonie bei, wohingegen einer veränderten Baroreflexkontrolle und einer Neuromodulation durch AII keine bedeutende Rolle zuzukommen scheint.Correspondence to:
Dr. med. M.P. Schlaich
Medizinische Klinik IV
'Friedrich-Alexander-Universiät Erlangen-Nürnberg
Krankenhausstraße 12
D-91054 Erlangen
Email: markus.schlaich@med4.med.uni-erlangen.de
Kasuistik
Umstellung der intravenösen Eisentherapie von Eisenglukonat auf niedermolekulares Eisendextran bei einem Hämodialysepatienten
R. Markus und S. Laubstein
Abstract
R. Markus und S. Laubstein
Gemeinschaftspraxis für Innere Medizin und Nephrologie, Frankfurt/Oder
Zur Unterstützung der Erythropoietintherapie der renalen Anämie stehen verschiedene intravenöse Eisenpräparationen zur Verfügung. Gegenwärtig fehlen jedoch vergleichende Studien zur therapeutischen Wirksamkeit der unterschiedlichen Wirkstoffe. Wir berichten über einen Hämodialysepatienten unter Erythropoietin-a-Behandlung mit erhöhten Ferritinwerten, der von Eisenglukonat auf niedermolekulares Eisendextran umgestellt wurde. Nach der Umstellung erhielt der Patient zunächst zusätzlich eine intravenöse Therapie mit Ascorbinsäure. Die Therapieumstellung führte zu deutlichen Erhöhungen der Transferrinsättigung und der Hämoglobinkonzentration, was eine Erniedrigung der Eisendosis sowie eine vorübergehende Verminderung der Erythropoietindosis erlaubte. Auch nach Beendigung der Ascorbinsäuregabe war unter der Therapie mit dem niedermolekularen Eisendextrankomplex eine etwa 60% niedrigere Eisendosis im Vergleich zur vorangegangenen Behandlung mit Eisenglukonat ausreichend, um die Transferrinsättigung im Zielbereich zu halten. Mögliche Ursachen für die beobachteten Unterschiede bei der Dosierung der Eisenpräparate werden diskutiert.Correspondence to:
Dr. sc. med. R. Markus
Gemeinschaftspraxis für Innere Medizin und Nephrologie
Leipziger Straße 18
D-15232 Frankfurt/Oder
Email: rudolf-markus@t-online.de
Serien
Klinische Nephrologie:Entzündungssymptomatik unter immunsuppressiver Therapie bei ANCA-assoziierter Vaskulitis – Inflammation oder Infektion?
S. Krautzig, C. Förster, C. Stahlmann und H.-J. Westphale
Abstract
S. Krautzig1, C. Förster2, C. Stahlmann1 und H.-J. Westphale1
1Abteilung für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Deister-Süntel-Klinik, Bad Münder, 2Pathologisches Institut im Krankenhaus Nordstadt, Klinikum Hannover
Der Fallbericht beschreibt den fatalen Verlauf bei einem 52-jährigen Patienten mit einem entzündlichen Syndrom unter 13-monatiger hochdosierter Immunsuppression bei rezidivierender, florider pANCA-assoziierter Vaskulitis. Der Patient stellte sich mit Erysipel-artigen Hauterscheinungen und einem pulmonalen Rundherd bei gleichzeitig hoher serologischer Entzündungsaktivität vor. Zerebrale Auffälligkeiten und eine kardiale Dysfunktion komplizierten den Verlauf. Die schwierige differentialdiagnostische Abgrenzung zwischen inflammatorischer und infektiöser Ursache werden diskutiert. Anhand von TED-Fragen kann der Leser seine eigene Meinung zu diagnostischen und therapeutischen Entscheidungen fokussieren.Correspondence to:
Dr. med. S. Krautzig
Abteilung für Nieren- und Hochdruckkrankheiten
Deister-Süntel-Klinik und Rehabilitationsklinik Bad Münder
Deisterallee 36
D-31848 Bad Münder
Email: s.krautzig@awogsd.de
Serien
Aktuelle Dialysetherapie:Funktionelle und strukturelle Wandveränderungen arterieller Gefäße bei Niereninsuffizienz
M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock
Abstract
M. Hausberg, U. Hillebrandt, M. Kosch und M. Barenbrock
Medizinische Klinik und Poliklinik D, Universitätsklinikum Münster
Kardiovaskuläre Komplikationen sind die häufigste Todesursache bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und auch nach Nierentransplantation. Diese hohe kardiovaskuläre Mortalität beruht im wesentlichen auf funktionellen und strukturellen Alterationen arterieller Gefäße. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz bestehen deutliche strukturelle Wandveränderungen großer Arterien im Sinne eines verdickten Intima-Mediakomplexes, atherosklerotischer Plaquebildung und Gefäßwandverkalkung. Weiterhin sind die elastischen Eigenschaften der großen Arterien deutlich eingeschränkt, was bereits bei jungen Patienten nachweisbar ist. Die verminderte arterielle Dehnbarkeit führt zu einer Abnahme der Windkesselfunktion, wodurch einerseits die Nachlast des Herzens gesteigert und die Entwicklung einer linksventrikulären Hypertrophie begünstigt wird und andererseits die Koronardurchblutung abnimmt. Auch nach Nierentransplantation bestehen die strukturellen Gefäßwandveränderungen und die Störung der mechanischen Gefäßwandeigenschaften fort. Weiterhin wird bei terminaler Niereninsuffizienz eine hochgradige Einschränkung der Endothelfunktion beobachtet. Die Störung der Endothelfunktion ist dadurch charakterisiert, daß endothelabhängige vasodilatorische Substanzen nicht mehr gebildet werden können und/oder daß die Wirkung dieser Substanzen an den glatten Gefäßmuskelzellen abgeschwächt ist. Bei Urämie akkumuliert ein endogener Inhibitor der endothelialen Stickstoffoxidsynthetase. Die gestörte Endothelfunktion trägt zum Fortschreiten von strukturellen atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen bei. Auch bei nierentransplantierten Patienten läßt sich trotz guter Transplantatfunktion eine hochgradige Endothelfunktionsstörung nachweisen. Ein bei terminaler Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation häufig nachweisbarer Hyperparathyreoidismus trägt zu den gestörten funktionellen Gefäßwandeigenschaften bei, ebenso wie die überschießende Aktivierung des sympathischen Nervensystems, die bei den Patienten regelhaft beobachtet wird. Bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz sind die herabgesetzte Dehnbarkeit großer Arterien, Intima-Mediaverdickung, Gefäßwandverkalkung und gestörte Endothelfunktion unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Mortalität. Es gibt erste Hinweise, daß die therapeutische Beeinflussung dieser Surrogatparameter die kardiovaskuläre Prognose verbessert.Correspondence to:
PD Dr. med. M. Hausberg
Medizinische Klinik und Poliklinik D
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
D-48129 Münster
Email: hausber@uni-muenster.de
