Jahrgang 34, No. 8/2005(August 2005)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Osteopathien nach Nierentransplantation II*
29. Nephrologisches Seminar Bamberg, 5. – 6. November 2004
Schriftleitung: W. Schulz und C. Grupp, Bamberg
Nachruf
Nachruf auf Prof. Dr. Erich Keller, 1949 – 2005
B. Krumme, M. Lüttgen, J. Mann, C. Rump, P. Schollmeyer und C. Wanner
Abstract
B. Krumme, M. Lüttgen, J. Mann, C. Rump, P. Schollmeyer und C. Wanner
Nachruf
Blick in die Fachliteratur
Nachruf
Neues aus der Industrie
NA
Editorial: 29. Nephrologisches Seminar Bamberg am 5. und 6. November 2004 im Spiegelsaal der Harmoniesäle am E.T.A.- Hoffmann-Theater in Bamberg am Schillerplatz
Bamberg im Sommer , Prof. Dr. med. Walter Schulz und PD Dr. med. Clemens Grupp
Abstract
Bamberg im Sommer 2005, Prof. Dr. med. Walter Schulz und PD Dr. med. Clemens Grupp
Traditionsgemäß haben die Bamberger Nephrologischen Seminare Schwerpunktthemen der Nephrologie und Osteologie zum Inhalt.
Osteopathien nach Nierentransplantation, die in den letzten Jahren im deutschen Sprachraum nicht mehr zusammenhängend abgehandelt wurden, waren diesmal daran.
Prof. José R. Weisinger aus Caracas/ Venezuela, TeilnehmerInnen aus 8 europäischen Ländern und ReferentInnen aus Deutschland, berichteten.
Hauptthemen am ersten Tag des Symposiums waren: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Parathyreoidektomie, Calcium-Phosphatstoffwechsel, Sexualhormone und Knochenmineralverlust. Am zweiten Tag standen die Osteoporose, Medikamente und Knochen sowie simultane Pankreas- und Nierentransplantation auf dem Programm.
Im ersten Themenheft, das bereits als Nieren- und Hochdruckkrankheiten 5/2005 erschienen ist, wurden Osteoporose, Hyperparathyreoidismus, Parathyreoidektomie, Sexualhormone nach Nierentransplantation, Aluminiumkrankheit sowie Hypophosphatämie und Rapamycin besprochen.
Das jetzige Heft hat als Schwerpunkt die simultane Pankreas- und Nierentransplantation zum Inhalt. Über die aktuelle Entwicklung der simultanen Pankreas- und Nierentransplantation berichtet Prof. Witzigmann aus Leipzig. Über osteologische Probleme nach dieser Form der Doppeltransplantation gibt es bisher noch relativ wenig Literatur. Die Arbeitsgruppe von Prof. R. Landgraf und Dr. F. K. Hierl aus München berichten hier über ihre eigenen Erfahrungen.
Dr. Anton Hümpfner aus Saarbrücken hat sich in zwei Referaten wichtigen Aufgaben der Simultantransplantation unterzogen. Zunächst berichtet er, was beim Typ-I-Diabetes vor dieser Simultantransplantation zu beachten ist. Zur Frage der Knochenmasse und der Frakturen nach dieser Doppeltransplantation nimmt er anschließend Stellung. Dann folgt noch ein Referat über Hypercalcämie bei chronischer Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation. Dr. J. Arrieta aus Bilbao/Spanien geht der Frage nach, warum es bei Tuberkulose-Kranken häufig zur Hypercalcämie bei chronischer Niereninsuffizienz und nach Nierentransplantation kommen kann.
In einem dritten Heft werden die Pathomorphologie der renalen Osteopathie, die Knochendichtemessung und die Vor- und Nachteile einer Bisphosphonat-Therapie und einer Calcitriol-Therapie nach Nierentransplantation besprochen. Medikamentenwirkungen am Knochen, u. a. Cyclosporin A, kommen zur Sprache.
Wir hoffen, dass die vorliegenden Ergebnisse Ihnen bei der Behandlung Ihrer nierentransplantierten Patienten mit Knochenproblemen eine Hilfe darstellen.
NA
Aktueller Stand der Pankreas- und Inseltransplantation
H. Witzigmann, D. Uhlmann und J. Hauss
Abstract
H. Witzigmann, D. Uhlmann und J. Hauss
Klinik für Visceral-, Transplantations-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Universität Leipzig
Die kombinierte Pankreas-Nierentransplantation kann aufgrund der weltweit erreichten Ergebnisse als Standardverfahren für Patienten mit Typ-I-Diabetes mellitus und präterminaler und terminaler Niereninsuffizienz bezeichnet werden. Die Fortschritte in den letzten 10 Jahren können im wesentlichen auf eine verbesserte Immunsuppression und die Standardisierung der chirurgischen Technik zurückgeführt werden. Von der amerikanischen Diabetesvereinigung wird die simultane Pankreas-Nierentransplantation als Therapie für diese Patienten empfohlen. Die Inseltransplantation muß weiterhin trotz verbesserter Ergebnisse als experimentelles Verfahren betrachtet werden.Correspondence to:
Prof. Dr. med. H. Witzigmann
Klinik für Abdominal-, Transplantations-,Thorax- und Gefäßchirurgie
Universität Leipzig
Liebigstraße 20
D-04103 Leipzig
Email: With@medizin.uni-leipzig.de
NA
Was ist beim urämischen Typ-1-Diabetiker im Vorfeld einer geplanten simultanen Pankreas- und Nierentransplantation osteologisch zu beachten?
A. Hümpfner
Abstract
A. Hümpfner
Nephrologische und diabetologische Gemeinschaftspraxis, Saarbrücken
Urämische Typ-1-Diabetiker haben innerhalb der ersten fünf Jahre nach simultaner Pankreas-Nierentransplantation das höchste Risiko für vertebrale und vor allem non-vertebrale Frakturen (bis 50%) zu erwarten. Trotz der bis heute fehlenden systematischen Untersuchung dieses klinisch und prognostisch bedeutsamen Problems haben die derzeit gültigen K/DOQI-Guidelines auf der Basis des aktuell verfügbaren Kenntnisstands Empfehlungen für geeignete diagnostische und prophylaktische bzw. therapeutische Maßnahmen formuliert, mit dem Ziel, die Hochrisikopatienten vor geplanter Organtransplantation zu identifizieren und nach Transplantation den zu erwartenden raschen Knochenmasseverlust, verbunden mit dem Anstieg der Frakturinzidenz, in der frühen Post-Transplantationsphase zu verhindern. Das osteologische Prätransplantationsmanagement für dialysepflichtige Typ-1-Diabetiker umfaßt zum einen die Evaluation der bestehenden Prä- und zu erwartenden Post-Transplantationsrisikofaktoren mit den erforderlichen Voruntersuchungen, zum anderen die recht-/frühzeitige Einleitung der prophylaktischen und/oder therapeutischen Maßnahmen vor Transplantation, spätestens aber zum Zeitpunkt der Transplantation. Zu den obligatorischen Voruntersuchungen zur Evaluation der Prätransplantationsrisikofaktoren gehören neben der gezielten osteologischen Anamnese und der Bestimmung osteologisch relevanter biometrischer und Laborparameter die nichtinvasive Untersuchung des Skelettstatus: Knochendichtemessung der LWS und Hüfte, vorzugsweise mit der DXA-Methode, im Bedarfsfall ergänzend: QCT der LWS, pQCT des distalen Radius, MRT von betroffenen Skelettregionen, konventionelle Röntgenuntersuchung des axialen und gegebenenfalls auch peripheren Skeletts; in unklaren Fällen sollte eine Knochenbiopsie durchgeführt werden. Die allgemeinen Grundsätze der Prophylaxe und/oder Behandlung der Osteopenie/Osteoporose/Osteopathie in der Prätransplantationsphase und frühen Post-Transplantationsphase umfassen die Prophylaxe des Knochenmasseverlustes unabhängig von der Ausgangsknochenmasse, da jeder transplantierte Patient und insbesondere der Typ-1-Diabetiker frühzeitig eine Osteoporose mit Frakturen nach Transplantation entwickeln kann, auch wenn er vorher nicht osteopenisch war. Je nach Ausgangszustand (Osteopeniegrad, Osteopathietyp, Turnover-Status, PTH-Aktivität, Vitamin-D- Status, Kalzium-Phosphathaushalt) müssen diese Maßnahmen in individualisierter und maßgeschneiderter Weise erfolgen. Neben einer generellen Kalzium-Vitamin-D-Supplementierung, dem bevorzugten Einsatz kalziumsparender Thiaziddiuretika, der vorsichtigen Titrierung aktiver Vitamin-D-Metaboliten bei vorbestehendem sekundären oder persistierenden Hyperparathyreoidismus sollen bevorzugt glukokortikoidsparende immunsuppressive Therapieschemata nach Transplantation gewählt werden. Die Empfehlung zum Einsatz antiresorptiv wirksamer Bisphosphonate beschränken derzeit die Guidelines nur auf Hochrisikopatienten mit vorbestehender Osteopenie (ab T-Score < –2,0) oder Osteoporose (ab T-Scores < –2,5), mit vorbestehenden vertebralen und/oder peripheren Frakturen, auf postmenopausale Frauen und Typ-1-Diabetiker mit alleiniger Nieren- oder simultaner Pankreas-Nierentransplantation. Ein therapierefraktärer persistierender Hyperparathyreoidismus nach Transplantation sollte spätestens nach einem Jahr ausbleibender Spontanremission, bei auftretender kritischer Hyperkalzämie jedoch frühzeitig operiert werden.Correspondence to:
Dr. med. A. Hümpfner
Nephrologische und diabetologische Schwerpunktpraxis
Trierer Straße 40
D-66111 Saarbrücken
Email: a.huempfner.sb@freenet.de
NA
Diabetes und Knochenstoffwechsel – Verlauf nach simultaner Pankreas- und Nierentransplantation
F.X. Hierl, Ch. Dieterle, B. Gutt, L. Wanie und R. Landgraf
Abstract
F.X. Hierl, Ch. Dieterle, B. Gutt, L. Wanie und R. Landgraf
Diabeteszentrum, Medizinische Klinik Innenstadt, Ludwig-Maximilians-Universität, München
Hintergrund: Der Zusammenhang von Diabetes mellitus und Knochenstoffwechselstörungen wird kontrovers diskutiert, insbesondere bei Menschen mit Typ-I-Diabetes. Im Verlauf des Lebens spielen viele Faktoren eine Rolle, wie z.B. Sexualsteroide. Die Bedeutung allerdings von Insulin und IGF1 auf die nötige Rekrutierung von Osteoblasten kann als gesichert gelten. Erhöhte Frakturraten nach Transplantation werden insbesondere auf das Vorhandensein eines Diabetes mellitus zurückgeführt. So zeigten Patienten mit Diabetes und Urämie die höchsten Frakturraten nach Transplantation. Das Ziel dieser Studie war, die Veränderungen der Knochendichte nach erfolgreicher Transplantation von Pankreas und Niere bei Patienten mit Typ-I-Diabetes und terminaler Niereninsuffizienz zu messen. Methoden: Es wurden prospektiv Knochenstoffwechsel, Knochendichte (Dual-energy-Röntgenabsorptiometrie, DXA) und Frakturraten bei 45 Patienten nach simultaner Pankreas-Nierentransplantation untersucht. Die mittlere Nachuntersuchungszeit betrug 67,5 Monate, wobei mindestens zwei aufeinanderfolgende Knochendichtemessungen vorlagen. Ergebnisse: Während des gesamten Untersuchungszeitraums blieben alle Patienten insulinfrei (HBA1c 5,4 – 5,7%), die Transplantatnierenfunktion war, gemessen am Serumkreatinin mit 1,48 ± 0,15 mg/dl, stabil. Erhöhte Parathormonspiegel (> 65 ng/dl) lagen initial bei 50% und im Verlauf bei 45% vor. Es zeigte sich eine signifikante Verbesserung des initialen T-Werts über der LWS (LWK 2 – 4) von –1,03 (8,7% lagen unter –2,5 SD) auf T-Wert –0,6 (p < 0,005). Über den gesamten Beobachtungszeitraum traten bei 13% Frakturen auf. Schlußfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen, daß nach Nierentransplantation infolge der Wiederherstellung der Glukosehomöostase durch zusätzliche Pankreastransplantation eine Verbesserung des Knochenstoffwechsels und eine Reduktion der Frakturrate erreicht werden kann.Correspondence to:
Dr. med. F.X. Hierl
Diabeteszentrum
Medizinische Klinik Innenstadt
Ludwig-Maximilians-Universität
Ziemssenstraße 1
D-80336 München
Email: Franz-Xaver.Hierl@med.uni-muenchen.de
NA
Knochenmasseverlust und Frakturinzidenz bei Typ-1-Diabetikern nach erfolgreicher Pankreas- und Nierentransplantation
A. Hümpfner
Abstract
A. Hümpfner
Nephrologische und diabetologische Gemeinschaftspraxis, Saarbrücken
Urämische Typ-1-Diabetiker haben innerhalb der ersten fünf Jahre nach simultaner Pankreas-Nierentransplantation (Doppeltransplantation: DTx) das höchste Risiko für vertebrale und non-vertebrale Frakturen (bis 50%). Besonders häufig sind die peripheren Skelettregionen (Sprunggelenke, Metatarsalia, Calcaneus neben Metacarpalia, Humerus und Rippen) betroffen. Neben den bekannten allgemeinen Risikofaktoren, die für alle Dialysepatienten gelten, spielen bei Typ-1-Diabetikern folgende speziellen Risiken und Besonderheiten eine Rolle: Vor Transplantation: Die höhere Prävalenz kortikaler und trabekulärer Osteopenie/Osteoporose sowie vorbestehender Risikotypen renaler Osteopathieformen mit niedriger Knochenmasse (Osteopenie) und niedriger Knochenumbauaktivität (z.B. adyname Osteopathie, Low-turnover-Osteopathie), die zusätzliche Belastung durch Typ-1-diabetesspezifische Risikofaktoren für Knochenmasseverlust, Osteopenie und Frakturen (z.B absoluter Mangel an osteoanabol wirksamem Insulin, Erreichen einer nur unteroptimalen Spitzenknochenmasse aufgrund des frühen Erkrankungsbeginns des Typ-1-Diabetes in Kindheit und Jugend, negative Knochenmassebilanz bei langjähriger Laufzeit der diabetischen Nephropathie mit Eiweißverlust und Niereninsuffizienzentwicklung sowie die hohe Koinzidenz zusätzlicher ossärer Auswirkungen und Komplikationen des diabetischen Spätsyndroms: Osteoarthropathie, Polyneuropathie. Nach Transplantation: Start in die DTx mit schlechterer Ausgangsknochenmasse (Osteoporose/Osteopenie), Add-on der Post-Transplantationsosteopathie mit dem rasch einsetzenden trabekulären und kortikalen Knochenmasseverlust, zusätzlicher Einfluß lokaler Risikofaktoren für Frakturen des peripheren Skeletts, z.B. die diabetisch-neuropathische Osteoarthropathie mit gesteigertem peripheren Knochenmasseverlust bzw. Zerstörung des Fußskeletts, die sensomotorische diabetische Polyneuropathie mit Fehlbelastung und repetitiven Mikrotraumen (Ermüdungsfrakturen) sowie Deformierung des Fußskeletts, das erhöhte Sturz- und Stolperrisiko bei gestörter Lokomotion im Rahmen des diabetischen Spätsyndroms mit sensibler Ataxie, Fußdeformitäten und eingeschränktem Visus infolge diabetischer Retinopathie. Typisch für Typ-1-Diabetiker ist zudem die relativ hohe Häufigkeit des persistierenden sekundären Hyperparathyreoidismus bei unbehandeltem Vitamin-D-Mangel, der für den systemisch gesteigerten kortikalen Knochenmasseverlust und den erhöhten Knochenumbau nach DTx verantwortlich ist. Ferner spielen auch die höheren Glukokortikoiddosen wegen häufigerer Abstoßungsepisoden bei doppeltransplantierten Typ-1-Diabetikern eine Rolle. Die allgemeinen und speziellen Risikofaktoren des Knochenmasseverlusts, der Osteoporose- und Frakturentwicklung vor und nach Transplantation werden für den dialysepflichtigen Typ-1-Diabetiker in einer Zusammenschau dargestellt und diskutiertCorrespondence to:
Dr. med. A. Hümpfner
Nephrologische und diabetologische Schwerpunktpraxis
Trierer Straße 40
D-66111 Saarbrücken
Email: a.huempfner.sb@freenet.de
NA
Extrarenale Calcitriolsynthese bei Tuberkulose und Granulomatose
J. Arrieta, I. Moina, R. Peces, O. Gonzalez-Peña, I. Ugarte und R. Ortiz de Vigon
Abstract
J. Arrieta1, I. Moina1, R. Peces2, O. Gonzalez-Peña1, I. Ugarte1 und R. Ortiz de Vigon1
1Nephrology, Hospital de Basurto, and 2Nephrology, Hospital la Mancha Centro, Alcazar de San Juan, Spain
Die ektopische Synthese von Calcitriol ist bei Granulomatosen und Lymphomen zwar ein normaler Vorfall, doch ist Hyperkalzämie mit PTH-Hemmung eine ungewöhnliche Komplikation, die vor allem bei Nierenpatienten festzustellen ist. Als Ursache wurde in den meisten Fällen eine erhöhte Calcitriolproduktion infolge der Mikrophagen der Granulome beschrieben. Die Serumwerte von 1,25(OH)2D3 sind bei fehlender Vitamin-D-Therapie gewöhnlich normal, was auf eine extrarenale 1-a-Hydroxylaseaktivität hinweist, die die intestinale Kalziumabsorption erhöht. Hohe PTH-Werte bei Nierenpatienten hemmen zwar die 1-a-Hydroxylase in den Nieren, nicht jedoch in den Mikrophagen. Die Mehrzahl der Dialysepatienten nahm Kalziumkarbonat als Phosphatbinder, so dass ihre Nettokalziumabsorption hoch war und zu Hyperkalzämie führte. Bei Transplantationspatienten wird die 1-a-Hydroxylaseaktivität durch Prednisontherapie gesenkt, wodurch Hyperkalzämie selten und Hyperkalzurie häufiger ist. Tuberkulose tritt bei Dialysepatienten 15 – 20 mal häufiger als in der allgemeinen Bevölkerung auf, jedoch liegt ihre Inzidenz als primäre Nierenkrankheit unter Patienten mit Nierenersatztherapie in Europa bei unter 1%. Die klinische Jahresinzidenz von neuen Fällen oder Reaktivierungen liegt bei Dialysen und Nierentransplantationen gleichermaßen unter 0,1%. Die Calcitriolwerte des Plasmas und der genetische Polymorphismus des Vitamin-D-Rezeptors stören in Reaktion auf mykobakterielle Infektion die Proliferation der Monozyten und Lymphozyten. Geographische Unterschiede können zwar auf genetische Anlagen zurückzuführen sein, doch bestehen auch Unterschiede in der Kalzium- und Vitamin-D3-Aufnahme und Sonnenexposition, die zu den in Ländern mit höherer Tuberkuloseprävalenz beschriebenen niedrigeren Raten beitragen können. Kalziumarme Diät und entzündungshemmende Medikamente verringern das Serumkalzium, das mit einer spezifischen Tuberkulosetherapie in weniger als zwei Wochen vollkommen korrigiert wird.Correspondence to:
Dr. med. J. Arrieta
Servicio de Nefrología
Hospital de Basurto
Avenida de Montevideo 18
E-48013 Bilbao
Email: jarrietal@senefro.org
