Jahrgang 33, No. 6/2004(Juni 2004)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Eingeladener Kommentar
zu: T. Siepmann et al.: Klinische Wertigkeit der routinemäßigen, quantitativen Bestimmung von Markerproteinen im Urin zur Differenzierung von interstitiellen und glomerulären Nephropathien in Abhängigkeit von der Nierenfunktion
W.H. Boesken
Serie
Blick in die Fachliteratur
Kasuistik
Seltener Fall einer Nierenparenchymmetastase eines Adenokarzinoms des Kolons
J. Kozianka und H. Waleczek
Abstract
J. Kozianka1 und H. Waleczek2
1Chirurgische Klinik, St. Anna Hospital, Ausbildungsklinik der Privaten Universität Witten/Herdecke, 2Chirurgische Abteilung, Evangelisches Krankenhaus, Hattingen, Akademische Lehrkrankenhaus der Ruhr-Universität, Bochum
Eine 77 Jahre alte Frau mit lokalem Tumorrezidiv nach Hemikolektomie rechts, welches den Pankreaskopf infiltrierte und eine Entfernung von Pankreas und Duodenum erforderte, zeigte 3 Jahre später ein Tumorrezidiv sowohl im Mesenterium des Jejunums als auch im unteren Pol der linken Niere. Es erfolgte eine Resektion des unteren Pols der linken Niere und des Jejunums. Die histologische Untersuchung beider Proben zeigte eine nekrotische Metastase des primären Kolonkarzinoms. Während die intraluminale Implantation von Kolonkarzinomzellen in der Schleimhaut des Nierenbeckens aus Uretermetastasen beschrieben worden ist, sind Nierenmetastasen eines kolorektalen Karzinoms im Parenchym äußerst selten und können in einer organerhaltenden Weise behandelt werden. Obwohl unser Wissen über die Mechanismen der Metastasenbildung bedeutend zugenommen hat, steht eine Erklärung der Wechselbeziehungen von Kolonkarzinomzellen und Nierenendothelium noch aus.Correspondence to:
PD Dr. med. J. Kozianka
Chirurgische Klinik
St. Anna Hospital
Hospitalstraße 19
D-44649 Herne
Email: juergen.kozianka@t-online.de
Originalarbeiten
Vergleich von Simplate-Blutungszeit und PFA-100-Verschlußzeiten bei chronisch niereninsuffizienten Patienten
J. Priesack, H.J. Deuber, I. Schneider, S. Markau, R. Fiedler und B. Osten
Abstract
J. Priesack1, H.J. Deuber1, I. Schneider2, S. Markau1, R. Fiedler1 und B. Osten1
1Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin II, 2Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Hintergrund: Bei chronisch niereninsuffizienten Patienten besteht eine multifaktoriell verursachte Störung der primären Hämostase mit erhöhter Blutungsneigung. Bislang wird die Blutungszeit als Screeningtest zur Erfassung einer hämorrhagischen Diathese auf dem Boden einer Thrombozytopathie verwendet. Inzwischen steht mit dem Platelet Function Analyzer PFA-100 (DADE/Behring GmbH, Schwalbach, Deutschland) eine Methode zur Verfügung, mit der die Thrombozytenfunktion in vitro gemessen werden kann. Dabei wird die Zeit bis zur Bildung eines Plättchenthrombus nach Stimulation mit Kollagen und Epinephrin (Kol/Epi) bzw. Kollagen und ADP (Kol/ADP) ermittelt. Methoden: Bei insgesamt 71 Patienten (29 terminal niereninsuffiziente Patienten mit chronischer Hämodialyse (HD), 21 chronisch niereninsuffiziente Patienten ohne Nierenersatztherapie (CNI), 21 gesunde Kontrollpatienten (KO)) wurden die Thrombozytenaggregation mit dem PFA-100 sowie die Simplate-Blutungszeit (Organon Teknika, Eppelheim, Deutschland) bestimmt und hinsichtlich ihrer Eignung zur Erfassung einer Thrombozytenfunktionsstörung verglichen. 19 der 71 Patienten erhielten täglich 100 mg Acetylsalicylsäure (ASS). Ergebnisse: In der HD-Gruppe waren mittlere Blutungszeit (BZ; 5,0 ± 1,8 min) sowie mittlere PFA-Verschlußzeiten (VZ; Kol/Epi: 169 ± 59 s bzw. Kol/ADP: 138 ± 67 s) signifikant (p < 0,05 bzw. p < 0,01) länger als bei Nierengesunden (mittlere BZ: 3,6 ± 1,2 min; Kol/Epi: 116 ± 34 s; Kol/ADP: 86 ± 17 s). Bei chronisch CNI-Patienten war lediglich die Kol/Epi-VZ im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant (p < 0,01) verlängert (CNI: 163 ± 53 s; KO: 116 ± 34 s). Bei 8 der 18 HD-Patienten (ohne ASS-Medikation) waren beide VZ über die oberen Grenzwerte (Kol/Epi > 170 s, Kol/ADP > 114 s) verlängert, während nur bei 2 dieser 18 Patienten die BZ verlängert war (> 6,9 min). In der CNI-Gruppe waren bei 2 Patienten beide VZ, bei 4 Patienten lediglich die Kol/Epi-VZ verlängert. Die restlichen Patienten hatten normale VZ. Bei 3 Patienten war die BZ verlängert. 18 der insgesamt 19 Patienten, die täglich 100 mg ASS einnahmen, hatten eine verlängerte Kol/Epi-VZ (typischerweise > 250 s), aber nur 3 dieser Patienten hatten eine verlängerte BZ. Schlußfolgerungen: Der PFA-100-Test ist der Simplate-Blutungszeit aus Gründen der höheren Empfindlichkeit, der einfacheren und besser standardisierten Durchführung sowie der geringeren Invasivität als Screeningtest überlegen. Der Test eignet sich, um vor Operationen oder invasiven diagnostischen Eingriffen Patienten mit erhöhter Blutungsneigung infolge einer urämiebedingten Thrombozytenfunktionsstörung zu erkennen.Correspondence to:
Dr. med. J. Priesack
Abteilung für Innere Medizin
Allgemeines Krankenhaus Eilbek
Friedrichsberger Straße 60
D-22081 Hamburg
Email: jan.priesack@web.de
Originalarbeiten
Die Verwendung der urinären NAG-Ausscheidung für die Bewertung der Entwicklung und Nephrotoxizität der HWI-Behandlung mit Amikacin
Gh. Gluhovschi, S. Velciov, A. Kaycsa, V. Trandafirescu, A. Schiller, L. Petrica, Gh. Bozdog, C. Gluhovschi and F. Bob
Abstract
Gh. Gluhovschi1, S. Velciov1, A. Kaycsa2, V. Trandafirescu1, A. Schiller1, L. Petrica1, Gh. Bozdog1, C. Gluhovschi1 and F. Bob1
1Department of Nephrology, 2Department of Biochemistry, University of Medicine and Pharmacy, Timisoara, Romania
NAG, ein Enzym, das in den äußeren Tubuluszellen aufzufinden ist, wird in erhöhten Mengen aufgrund von zellulären Funktionsstörungen ausgeschieden. Es könnte deshalb für die Beobachtung der HWI-Nachbehandlung sowie des nephrotoxischen Effekts von Arzneimitteln nützlich sein. Unser Ziel war es, urinäres NAG während der Behandlung einer Pyelonephritis (akut und chronisch in der akuten Phase) mit Amikacin zu untersuchen. Wir betreuten 14 Patienten der klinischen Abteilung für Nephrologie, Timisoara, und eine Kontrollgruppe von 8 scheinbar gesunden Probanden, die keinerlei Medikamente einnahmen. In der Kontrollgruppe belief sich das durchschnittliche urinäre NAG auf 1,72U/l. Während vor der Behandlung das urinäre NAG bei den 14 Patienten, die mit Amikacin behandelt wurden, 5,08 U/l ± 6,33U/l betrug, lag es 7 Tage später bei 6,13 U/l und am Ende der Behandlung bei 7,48 U/l ± 9,32 U/l (p < 0,03). In dieser Gruppe verringerte sich das NAG bei 7 Patienten und erhöhte sich wiederum bei den anderen 7 Patienten. Im Verlauf einer HWI ist der anfängliche Anstieg von urinärem NAG vor der Behandlung ein Indikator für Funktionsstörungen der Tubuluszellen, wohingegen der Anstieg von NAG während einer günstigen Entwicklung der HWI auf die Nephrotoxizität der eingenommenen Medikamente zurückgeführt werden könnte.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Gh. Gluhovschi
Calea Aradului 8 Ap. 16
1900 Timisoara
Romania
Email: ggluhovschi@yahoo.com
Übersichten
Hämolytisch-urämische Syndrome (HUS)
M. Bulla
Abstract
M. Bulla
Pädiatrische Nephrologie, Klinik und Poliklinik für Kinderheilkunde, Universitätsklinikum Münster
Das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) ist charakterisiert durch die Trias mikroangiopathische hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und akutes Nierenversagen (mit und ohne Beteiligung anderweitiger Organe). Während beim typischen (D+) HUS von exogenen Faktoren im Rahmen einer Prodromalerkrankung wie Bakterientoxine und Viren als Ursache auszugehen ist, ist die Pathogenese beim HUS infolge einer autoimmunologischen Systemerkrankung, nach Transplantation oder im Rahmen einer Malignomerkrankung noch nicht völlig geklärt. Von diesen Formen abzugrenzen ist das atypische (D–) HUS, das ohne Prodromalerkrankungen sporadisch auftritt, und nicht selten einen rezidivierenden Verlauf zeigt. Familiäre Formen mit autosomal dominanter oder autosomal rezessiver Vererbung werden beobachtet. Aufgrund anderweitiger Organbeteiligung, insbesondere Auftritt von neurologischen Symptomen, weist dieses Erscheinungsbild viele Gemeinsamkeiten mit der thrombotischen-thrombozytopenischen Purpura auf. Aus diesem Grunde wird auch vom HUS/ TTP gesprochen. Häufig ist bei den familiär auftretenden Fällen eine Hypokomplementämie mit erniedrigten C3-Spiegeln im Serum zu beobachten. Bei diesen Patienten liegt eine angeborene Störung der Faktor-H-Regulation vor. Bei den eher sporadisch auftretenden Formen des D–-HUS findet sich eine Störung der von-Willebrand-Faktor-cleaving-Protease (genetisch bedingt oder auch erworben). Während das D+-HUS auf dem Boden einer enterohämorrhagischen E.-coli-Infektion die häufigste Form des akuten Nierenversagens beim Kleinkind darstellt, finden sich diese genetisch bedingten oder erworbenen D–-HUS eher bei erwachsenen Patienten. Eine Differenzierung der einzelnen HUS-Formen macht heute in der überwiegenden Zahl der Fälle den Einsatz der der Pathogenese angepaßten Therapie möglich.Correspondence to:
Prof. Dr. med. Monika Bulla
Pädiatrische Nephrologie
Klinik und Poliklinik für Kinderheilkunde
Universitätsklinikum Münster
Waldeyerstraße 22
D-48149 Münster
Email: mbulla@uni-muenster.de
Übersichten
Nephrologische Funktionsdiagnostik
M.J. Koziolek, F. Strutz, A.K. Scheel, C. Mayer und G.A. Müller
Abstract
M.J. Koziolek, F. Strutz, A.K. Scheel, C. Mayer und G.A. Müller
Abteilung Nephrologie und Rheumatologie, Georg-August-Universität, Göttingen
Die Anzahl der Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, die einer sogenannten “Nierenersatztherapie” bedürfen, hat in den vergangenen Jahren stetig zugenommen und steigt weiter. Hauptursache hierfür ist in den westlichen Industriestaaten die Zunahme der Patienten mit diabetischer Nephropathie. Eine schnelle und zielgerichtete Diagnostik ermöglicht ein frühzeitiges Erkennen von Symptomen renaler Erkrankungen, so daß eine darauffolgende adäquate Therapie häufig das Eintreten der Spät- oder Endstadien sowie der Folgeschäden nephrologischer Krankheitsbilder entweder verhindern oder zumindest deren Fortschreiten verzögern kann. Im folgenden stellen wir ein Spektrum von Parametern und Untersuchungsverfahren vor, die das Erkennen von Nierenfunktionsstörungen ermöglichen sollen, und beleuchten deren Wertigkeit kritisch, wobei wir keinen Anspruch auf Vollständigkeit erheben. Durch die nephrologische Diagnostik sollen vor allem folgende Fragen beantwortet werden: Handelt es sich um eine primäre oder sekundäre Nierenerkrankung? Liegt ein akuter oder chronischer Verlauf vor? Wie weit fortgeschritten sind renale und extrarenale Schädigung? Einen allgemeingültigen Algorithmus zur Diagnostik für das breite Spektrum nephrologischer Erkrankungen gibt es nicht, aber Anamnese und klinischer Befund sind ebenso wie in anderen Bereichen der Medizin unverzichtbare Säulen der Diagnostik. Die weiterführenden Untersuchungen bestehen aus den Bausteinen Labordiagnostik, bildgebende Verfahren und histopathologische Befundgebung. Erst die kritische Bewertung aller Befunde gibt Aufschluß über die oben genannten Fragen und stellt somit die Grundlage zur Planung der diagnose- und stadiengerechten Therapie dar.Correspondence to:
Dr. med. M.J. Koziolek
Abteilung Nephrologie und Rheumatologie
Georg-August-Universität
Robert-Koch-Straße 40
D-37075 Göttingen
Email: mkoziolek@gmx.de
Übersichten
Antioxidantien: Zeit zum Einsatz?
J. Galle und S. Seibold
Abstract
J. Galle und S. Seibold
Schwerpunkt Nephrologie, Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Würzburg
Oxidativer Stress und Entzündung sind klar als Risikofaktoren für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen identifiziert worden. Es erstaunt daher nicht, dass bereits mehr oder weniger annehmbare Empfehlungen veröffentlicht worden sind, wie die Arteriosklerose durch antioxidative Strategien verhindert werden könnte, einschließlich z. B. dem Genuss von täglich 2 Gläsern Rotwein, der antioxidative Tannine enthält, oder der täglichen Verabreichung von Vitamin E. Aber gibt es zur Zeit Beweise für die Wirksamkeit einer antioxidativen Behandlung? Gibt es bestätigte Empfehlungen insbesondere für urämische Patienten, die ein hohes Risiko hinsichtlich der Entwicklung von Arteriosklerose und kardiovaskulären Erkrankungen tragen? Dies sind die Fragen, die in dieser kurzen Übersicht angesprochen werden sollen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. J. Galle
Schwerpunkt Nephrologie
Medizinische Klinik
Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider Straße 2
D-97080 Würzburg
Email: j-c.galle@mail.uni-wuerzburg.de
