Jahrgang 33, No. 1/2004(Januar 2004)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Kongreßbericht
Historie der Nephrologie IV*
24. Nephrologisches Seminar Bamberg,
21. – 22. Juni 2002
Ulrich-Gessler-Gedächtnisvortrag: Die Bedeutung der Knochenbiopsie in der Diagnostik und Therapie von Skeletterkrankungen
G. Delling
Übersicht
Welche Besonderheiten zeigen Athero- und Arterioskleroseentwicklung bei chronischer Niereninsuffizienz?
V. Campean, D. Neureiter, S. Schultze-Mosgau, B. Gerald, C. Garlichs, B. Nonnast-Daniel und K. Amann
Abstract
V. Campean1, D. Neureiter1, S. Schultze-Mosgau2, B. Gerald5, C. Garlichs3, B. Nonnast-Daniel4 und K. Amann1
1Pathologisches Institut, 2Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Medizinische Kliniken 3II und 4IV, Universität Erlangen-Nürnberg, 5Gefäßchirurgie, Klinikum Nürnberg-Süd
Kardiovaskuläre Komplikationen sind bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ein bedeutsames klinisches Problem. Der Tod aus kardialer Ursache stellt mit ca. 40 – 50% die Haupttodesursache dieser Patienten dar; die Gefahr, an kardiovaskulären Komplikationen zu versterben, ist bei niereninsuffizienten Patienten ca. 20 mal höher als in der alters- und geschlechtsgleichen Normalbevölkerung und damit auch noch deutlich höher als das Risiko von Patienten mit Diabetes mellitus. Exzessive kardiale Mortalität und vor allem das häufige Vorkommen von Myokardinfarkten sind bei nierenkranken Patienten vor allem im Stadium des terminalen Nierenversagens seit langem bekannt. Es kommt jedoch bei niereninsuffizienten Patienten nicht nur häufiger zu Myokardinfarkten, sondern diese gehen auch mit einer deutlich höheren Letalität einher als Infarkte bei nierengesunden Patienten. Da die Prävalenz von Koronarplaques bei niereninsuffizienten Patienten in autoptischen und angiographischen Studien mit ca. 30% nicht wesentlich höher ist als in der Gesamtbevölkerung, dürften neben koronaren auch nicht koronare Faktoren eine Rolle in der Pathogenese der kardiovaskulären Veränderungen bei chronischer Niereninsuffizienz spielen. Hier sind vor allem wesentliche Unterschiede in der Pathogenese und im Verlauf atherosklerotischer und arteriosklerotischer Gefäßveränderungen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz zu nennen, wie z.B. eine chronische Mikroinflammation und oxidativer Stress, die im Folgenden ausführlich diskutiert werden.
Kongreßbericht
Geschichte der renalen Knochenerkrankung. Erkenntnisse und Konzepte – von klinisch-pathologischer Diagnose und Bilanzsstudien zu Kalzimimetika
A. Fournier, R. Oprisiu, C. Presne, M. Benyahia, C. Popa, B. Maouad, S. Movahedi Naini, N. El Esper, I. El Esper, A. Ghazali, Ph. Moriniere und M. Brazier
Abstract
A. Fournier, R. Oprisiu, C. Presne, M. Benyahia, C. Popa, B. Maouad, S. Movahedi Naini, N. El Esper, I. El Esper, A. Ghazali, Ph. Moriniere und M. Brazier
Nephrologie, Centre Hospitalier Universitaire d’Amiens, Groupe Hospitalier Sud, Amiens
In diesem historischen Überblick über die Konzepte, die unserem Verständnis der renalen Knochenerkrankung zugrundeliegen, haben wir uns zuerst auf die klinische und radiologische Erkennung sowie auf das histopathologische Bild dieser Erkrankung konzentriert. Dabei wird die Tatsache betont, daß es sich bei dieser Erkrankung – eine Intoxikation, Vitamin D-Depletion und -Überbehandlung ausgeschlossen, hauptsächlich um eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen mit Erkrankung des Knochens handelt, obwohl im urämischen Zustand eine gestörte Regulierung verschiedener Zytokine und Wachstumsfaktoren zur Verringerung des Knochenumsatzes beitragen kann. Die Pathogenese der PTH-Hypersekretion wird nicht nur durch verminderte Kalzium- und Vitamin D-Signaltransduktion auf dem Niveau der Nebenschilddrüsen-Zellen ausgelöst, sondern auch durch erhöhte Transduktion des Phosphat-Signals (Abb. 1). Daher ist die Korrektur des Calcitriol-Mangels allein nicht ausreichend, da diese möglicherweise die ersten beiden Abnormalitäten teilweise ausgleichen kann, die dritte aber konstant verschlechtert. Im Gegensatz dazu korrigieren Kalzium-Salze, die zur Phosphatbindung benutzt werden, die erste und die dritte Abnormalität. Die zweite Abnormalität wird dagegen zumindest teilweise durch hochdosierte Gabe von nativem Vitamin D korrigiert. Durch Sensibilisierung des Kalzium-Sensors tragen Kalzimimetika nur zur Korrektur der ersten Abnormalität bei. Diese Patienten sind diejenigen, deren PTH-Hypersekretion im frühen Verlauf der urämischen Erkrankung aufgrund mangelnder Compliance zur Entwicklung einer Nebenschilddrüsen-Hyperplasie geführt hat. Die Prävention sollte vor allem auf höherer Dosierung von kalziumhaltigen Phosphatbindern und nativem Vitamin D basieren, sobald die Cockroft-Kreatin-Clearance unter 50 ml/min liegt.
Pharma-Forum
Phosphatbindertherapie heute
H. Schilling
Abstract
H. Schilling
genzyme GmbH, Neu-Isenburg
Die Kenntnis der toxischen Wirkungen einer Phosphatbindertherapie mit Aluminiumhydroxid führte Mitte der 80er Jahre zu einer Renaissance kalziumhaltiger Phosphatbinder, deren Risiken in ihrem Umfang jetzt verstärkt in das Bewußtsein der Nephrologen rücken. Hierbei handelt es sich neben der erhöhten Rate von Hyperkalzämien um die Folgen einer hochdosierten Kalziumzufuhr, die mit adynamer Knochenkrankheit und vaskulären Kalzifikationen assoziiert ist. Letztere stehen in Verbindung mit einem deutlich erhöhtem Gesamt- und kardiovaskulären Mortalitätsrisiko. Als einziger kalzium- und metallfreier, nicht-absorbierbarer Phosphatbinder ist Sevelamer-Hydrochlorid in Deutschland unter dem Handelsnamen Renagelâ verfügbar. Sevelamer-Hydrochlorid erzielt eine mit den kalziumbasierten Phosphatbindern vergleichbare Senkung des Phosphatspiegels auf die Zielwerte der aktuellen K/DOQI-Richtlinie zur Behandlung der renalen Osteodystrophie und deren Folgen. Bei analogen mittleren Serumphosphatwerten wurde eine deutliche Progredienz der koronaren und aortalen Kalzifikation mit kalziumbasierten Phosphatbindern, nicht jedoch mit Sevelamer-Hydrochlorid beobachtet. Die K/ DOQI-Richtlinie empfiehlt daher kalzium-, aluminium- und magnesiumfreie Phosphatbinder, wie z.B. Sevelamer-Hydrochlorid, als Primärtherapie der Hyperphosphatämie alternativ zu Kalziumsalzen. Patienten mit Serumkalzium > 10,2 mg/dl (> 2,54 mmol/l), mit einem Parathormonspiegel < 150 pg/ml (< 16,5 pmol/l) und/oder mit schwerer vaskulärer Kalzifikation sollten bevorzugt mit kalziumfreien Phosphatbindern behandelt werden, um die Komorbidität nicht weiter zu verstärken.
