Jahrgang 33, No. 4/2004(April 2004)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Serie
Mann mit Ödemen nach Kleintierbiß
M. Staben
Serie
Varia
Originalarbeiten
Einfluß genetischer Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems auf die membranöse Glomerulonephritis
C. Bantis, K. Ivens, N. Klein-Vehne, B. Grabensee und P. Heering
Abstract
C. Bantis1, K. Ivens1, N. Klein-Vehne1, B. Grabensee1 und P. Heering2
1Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Heinrich-Heine Universität, Düsseldorf, 2Klinik für Nephrologie und allgemeine Innere Medizin, Städtisches Klinikum Solingen, Universität Köln
Ziel der Studie: Wir untersuchten den Einfluß der 3 wichtigsten genetischen Polymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems (Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Gen I/D, Angiotensinogen (AGT) Gen M235T und Angiotensin II-Typ 1-Rezeptor (AT1R) Gen A1166C Polymorphismen) auf die membranöse Glomerulonephritis. Patienten und Methoden: Betrachtet wurden n = 44 Patienten mit bioptisch gesicherter primärer membranöser Glomerulonephritis über den Zeitraum von 5,9 ± 4,7 Jahren. Anhand der Steigung der 1/Kreatininkurve (³ oder < –0,1 dl * mg–1 * Jahr–1) wurden Gruppe A (n = 31) mit langsamer und Gruppe B (n = 13) mit schneller Progression unterschieden. Als Kontrollgruppe dienten n = 100 gesunde Probanden. Die Genotypisierung erfolge durch DNA-Amplifikation mittels PCR und anschließend Restriktion mit den Endonukleasen MSPI und DdeI. Ergebnisse: Die Allelfrequenzen der untersuchten Polymorphismen waren vergleichbar in der Patienten- und in der Kontrollgruppe. Der AGT-M235T-Genotyp korrelierte mit der Anzahl der eingenommen Antihypertensiva (p < 0,05). Der ACE-I/D-Polymorphismus hatte einen signifikanten Einfluß auf die Progression der membranösen Glomerulonephritis, wie aus der Genotypverteilung in der Gruppe A (langsame Progression: II: 10 Patienten, ID/DD: 21 Patienten) und der Gruppe B (schnelle Progression: II: kein Patient, ID/DD: 13 Patienten) hervorgeht (p < 0,05). Die kombinierte Analyse ACE-I/D- und AGT-M235T-Polymorphismen zeigte einen synergistischen Effekt auf die Progression der Erkrankung (p < 0,01). Wir konnten keinen Zusammenhang des AT1R-A1166C-Polymorphismus mit den untersuchten Parametern nachweisen. Schlußfolgerung: Der ACE-I/D-Polymorphismus erscheint, insbesondere in Kombination mit dem Angiotensinogen-M235T Polymorphismus, als ein vielversprechender prognostischer Progressionsmarker in der membranösen Glomerulonephritis.
Originalarbeiten
Die Plasmakonzentration des von Willebrand-Faktors bei Peritonealdialysepatienten
K. Opatrný Jr., P. Zemanová, S. Opatrná, F. Òefrna and L. Vít
Abstract
K. Opatrný Jr., P. Zemanová, S. Opatrná, F. Òefrna and L. Vít
Department of Medicine I, Charles University Medical School, Pilsen, Czech Republic
Eine erhöhte Plasmakonzentration des von Willebrand-Faktors (vWFconcs) spiegelt eine Funktionsstörung des Endothels wider und stellt untrüglich ein erstes Anzeichen für eine Erkrankung der Herzkranzgefäße dar. Mit dieser Studie möchten wir folgendes untersuchen: zum einen wollen wir der Frage nachgehen, ob oder ob nicht ein Unterschied bezüglich der vWFconcs bei Peritonealdialyse (PD)-Patienten mit chronischem Nierenversagen (CRF) mit oder ohne Diabetes mellitus (DM) besteht; zum anderen wollen wir die Faktoren, die auf die vWFconcs einwirken, bestimmen. In einer Querschnittsstudie zeigte es sich, dass die von Willebrand-Faktor-Plasmakonzentration (ELISA) bei 10 PD-Patienten mit DM und 11 PD-Patienten ohne DM bedeutend höher war als bei den 21 gesunden Probanden. Der Unterschied zwischen den Patienten mit und ohne DM war weitestgehend belanglos. Die vWFconcs bewies eine beachtliche positive Übereinstimmung mit Harnstoffserum, Kreatinin, Phosphaten, dem Ca x P-Produkt, C-reaktivem Protein, Homozystein, iPTH, Glykämie, C-Peptid, Insulin, Triglyceride, Fibrinogen und der Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut, jedoch eine negative Übereinstimmung mit Serumalbumin, HDL, Apolipoprotein AI und Hämatokrit. Die Multivarianzanalyse zeigte, daß sich die vWF Concs am besten bei mit PD behandeltem CRF vorhersagen lassen. Schlußfolgerung: Die Plasmakonzentration des von Willebrand-Faktors ist bei CRF-Patienten, die mit PD behandelt werden, signifikant erhöht, wobei es keinen Unterschied macht, ob die Patienten an Diabetes mellitus leiden oder nicht. vWFconcs gehen einher mit Entzündungsmarkern und Stoffwechselstörungen, die für CRF und/oder DM charakteristisch sind.
Übersichten
Antihypertensive Therapie nach LIFE, ALLHAT und ANBP-2
I.-W. Franz
Abstract
I.-W. Franz
Klinik Wehrawald der BfA, Todtmoos
Es ist unbestritten, daß die Senkung des erhöhten Blutdrucks zu einer Risikoreduktion wesentlicher kardiovaskulärer Ereignisse führt. Allerdings besteht eine Unsicherheit darüber, ob bestimmte Substanzgruppen unabhängig von der Blutdrucksenkung eine Überlegenheit aufweisen. Deshalb werden das Design und die Datenlage der großen wichtigen Studien (LIFE, ALLHAT, ANBP-2) in dieser Übersicht diskutiert. Jegliche Art von antihypertensiver Therapie reduziert das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse. Auf Grund verschiedener Einschränkungen vor allen Dingen im Design, erlaubt die ALLHAT-Studie nicht die Schlussfolgerung, Diuretika als Medikamente der ersten Wahl über andere Substanzklassen zu stellen. Für die Bewertung von antihypertensiven Studien ist die Höhe der Ereignisrate bezüglich des primäre Endpunktes von ganz entscheidender Bedeutung bei der Beurteilung. Je höher die Ereignisrate ist, umso leichter lassen sich blutdruckunabhängige, substanzspezifische Effekte nachweisen. Unter diesem Aspekt scheinen auf Grund der LIFE und ANBP-2-Studie ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorenblocker die Medikamente der ersten Wahl zu sein.
Übersichten
Ursachen und Folgen der sympathischen Überaktivität bei Nierenerkrankungen
K. Amann, P. Linz und R. Veelken
Abstract
K. Amann1, P. Linz2 und R. Veelken2
1Pathologisches Institut und 2Medizinische Klinik IV, Universität Erlangen-Nürnberg
Nierenschädigungen unterschiedlicher Ursache können innerhalb kurzer Zeit zu strukturellen und funktionellen Maladaptationen der Niere führen, die in einer terminalen Niereninsuffizienz enden. Hauptursachen des chronischen Nierenversagens sind mit eher zunehmender Tendenz die hypertensive und die diabetische Nierenschädigung [1, 2]. Eine mangelhafte Blutdruckkontrolle bei primär renalen Erkrankungen beschleunigt darüber hinaus noch zusätzlich die Abnahme der Nierenfunktion. Trotz verbesserter therapeutischer Maßnahmen ist derzeit eine dramatische Zunahme der Zahl an Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz zu verzeichnen [3]. Zudem ist die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz außergewöhnlich hoch und liegt deutlich über derjenigen vergleichbarer Segmente der Normalbevölkerung [4]. Maßnahmen, die in die Progression des Nierenversagens eingreifen bzw. die hohe Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen vermindern können, stehen somit an erster Stelle in der Behandlung chronisch niereninsuffizienter Patienten. Hier erwiesen sich vor allem ACE-Hemmer und in jüngster Zeit auch Angiotensin-AT-1-Inhibitoren als sehr wirkungsvoll. Einer möglichen pathophysiologischen Rolle des sympathischen Nervensystems, speziell der sympathischen Überaktivität, wurde bislang kaum Beachtung geschenkt, obwohl es hierfür sehr gute klinische Daten und experimentelle Evidenzen gibt. Die vorliegende Übersicht soll einen Überblick über die momentan bekannten experimentellen und klinischen Befunde zur Rolle des Sympathikus bei Hochdruck und Nierenerkrankungen geben und mögliche neue Therapiestrategien aufzeigen.
Übersichten
Diagnostik bei akutem Nierenversagen: Neue Entwicklungen
F. Strutz, R. Vasko, A. Scheel, T. Kochsiek, M. Koziolek und G.A. Müller
Abstract
F. Strutz, R. Vasko, A. Scheel, T. Kochsiek, M. Koziolek und G.A. Müller
Abteilung Nephrologie und Rheumatologie, Klinikum der Georg-August-Universität, Göttingen
Das akute Nierenversagen ist keine einzelne Erkrankung, sondern ein komplexes Syndrom, das jedem Arzt begegnen kann. Die Letalität ist insbesondere bei nicht primär renalen Erkrankungen trotz der Fortschritte in der Nierenersatztherapie unverändert inakzeptabel hoch. In den letzten Jahren haben sich die diagnostischen Möglichkeiten praktisch nicht verbessert. Neue tubuläre Schädigungsmarker wie KIM-1 (kidney injury molecule-1) oder neue diagnostische Methoden wie die Kernspintomographie mit USPIO (ultra-small superparamagnetic iron oxide) könnten schon bald unser diagnostisches Spektrum erweitern. Aktuell ist eine schnelle klinische Diagnose von großer Bedeutung für die Prognose des Patienten. So kann bei rechtzeitigem Erkennen der Übergang eines prärenalen in ein renales Nierenversagen mit akuter Tubulusnekrose verhindert werden. Auch eine Obstruktion muß sofort erkannt und dem Urologen zugewiesen werden. Ein ANV mit aktivem Sediment erfordert eine sofortige nephrologische Abklärung mit den entsprechenden serologischen Untersuchungen und renaler Biopsie. Letztere ist auch bei allen Fällen eines akuten Nierenversagens unklarer Ätiologie unbedingt erforderlich. Nur durch regelmäßige histologische Untersuchungen sind unsere pathophysiologischen Vorstellungen erweiterbar, die dann ultimativ wieder der Therapie und dem Patienten zugute kommen.
