Jahrgang 32, No. 10/2003(Oktober 2003)
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 Nieren- und Hochdruckkrankheiten
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Serie
Blick in die Fachliteratur
Serie
Mitteilung
Orginalarbeit
Langzeiteffekt einer multidisziplinären Schulung bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz auf Nierenfunktion und renale Risikofaktoren
J. Mahlmeister und E. Fritschka
Abstract
J. Mahlmeister und E. Fritschka
Sinntalklinik der LVA-Unterfranken, Schwerpunktklinik für Nephrologie der LVA Unterfranken, Bad Brückenau
Die Progression einer chronischen Niereninsuffizienz ist unter anderem von verschiedenen Risikofaktoren, wie arterieller Hypertonie und Cholesterin abhängig. Zusätzlich können krankheitsbezogenes Wissen, Langzeit-Compliance und Selbstmanagement einen Einfluß auf die renale Prognose ausüben. Wir führten eine kontrollgruppenkontrollierte prospektive Studie durch, die den Einfluß eines neuen Schulungsprogramms auf renale Funktion und begleitende Risikofaktoren chronisch Nierenkranker überprüfte. Eingeschlossen wurden 281 Patienten (141 in der Schulungsgruppe (A), 140 in der Kontrollgruppe (B)). Das 15-stündige Schulungsprogramm enthielt medizinische und psychologische Schulungseinheiten in Kombination mit diätetischen Stunden, und körperliches Training über 3 Wochen. Der Anstieg der Kreatininwerte, gemessen nach 12 Monaten, war signifikant (p = 0,023) niedriger in Gruppe A als in der Kontrollgruppe. Die kombinierte Endpunktrate, bestehend aus Verdopplung der Kreatininwerte, Dialysebeginn, Transplantation oder Tod der Gruppe A, war nach einem Jahr um fast 50% (p < 0,02) deutlich niedriger als in der Kontrollgruppe. Auch die Blutdruckwerte waren nach 12 Monaten in der Schulungsgruppe signifikant (p < 0,001) besser als in der Kontrollgruppe. Die Cholesterinwerte der geschulten Patienten waren am Ende der Studie ebenfalls signifikant (p < 0,001) niedriger als in der Kontrollgruppe. Das krankheitsbezogene Wissen war auch nach 12 Monaten in Gruppe A deutlich (p < 0,001) höher als in Gruppe B. Zusammenfassend fanden wir in einer prospektiven Studie bei chronisch Nierenkranken einen deutlichen Langzeiteffekt eines neuen multidisziplinären Schulungsprogramms auf Nierenfunktion und begleitende Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Cholesterin. Durch die Verwendung eines multidisziplinären Schulungsprogramms könnten daher langfristig auch gesundheitsökonomische Ersparnisse erwartet werden.
Übersicht
Molekulargenetik der Cystinurie: Stand der Forschung und Anwendung in der Diagnostik
T. Eggermann, C. Schmidt, S. Lahme, A. Hesse, F. Lang und K. Zerres
Abstract
T. Eggermann1, C. Schmidt1, S. Lahme2, A. Hesse3, F. Lang4 und K. Zerres1
1Institut für Humangenetik, Universitätsklinikum der RWTH Aachen,2Urologische Klinik, Universität Tübingen, 3Abteilung für Experimentelle Urologie, Universitätsklinikum Bonn, 4Institut für Physiologie I, Universitätsklinikum Tübingen
Cystinsteine gehören aufgrund der hohen Rezidivrate und der häufig notwendigen operativen Steinsanierung zu den problematischen Nierensteinen. Bei der zugrundeliegenden Cystinurie handelt es sich um einen vererbten Defekt der Rückresorption von Cystin und der dibasischen Aminosäuren. Im Gegensatz zu den häufig unbekannten Ursachen bei der Mehrheit der Nierensteinleiden ist die genetische Basis der mit lediglich 1% auftretenden Cystinurie zumindest teilweise aufgeklärt. So sind zur Zeit mit SLC3A1/ hrBAT und SLC7A9/b0,+AT 2 Untereinheiten eines Cystintransporters im proximalen Nierentubulus identifiziert, in denen Mutationen zum Phänotyp der Cystinurie führen. Diese genetischen Daten führten zur Modifizierung der bisherigen biochemischen Klassifizierung der Erkrankung. Während Mutationen in SLC3A1 mit der Typ-I-Cystinurie assoziiert sind und autosomal-rezessiv vererbt werden, zeigen Mutationen in SLC7A9 ein breites Spektrum funktioneller und klinischer Konsequenzen. So können sie bei Anlageträgern mit einer Cystinausscheidung im Normbereich einhergehen, aber auch eine Steinbildung bei heterozygoten SLC7A9-Anlageträgern ist berichtet. Unabhängig von der Klassifizierung liegt die Detektionsrate für die häufigsten Mutationen in den beiden Genen bei derzeit mehr als 60%. Im eigenen Kollektiv gelang es, Mutationen bei ca. 75% der Patienten nachzuweisen, diese Größenordnung entspricht der anderer molekular diagnostizierbarer Erkrankungen wie der Mukoviszidose. Dabei zeigte sich auch bei der Cystinurie eine Abhängigkeit der Mutationsverteilung von der ethnischen Herkunft der Patienten. Auf dieser Basis kann ein einfacher und kostengünstiger Test zur molekularen Bestätigung der Cystinurie angeboten werden.
Übersicht
Empfehlungen zur Prophylaxe von Cytomegalievirusinfektionen nach Nierentransplantation
M. Sester, I.A. Hauser, B.C. Gärtner, M. Girndt, U. Sester und H. Köhler
Abstract
M. Sester1, I.A. Hauser2, B.C. Gärtner3, M. Girndt, U. Sester1 und H. Köhler1
1Innere Medizin IV, Nephrologie und Hypertonie, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar, 2Innere Medizin, Nephrologie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Frankfurt/Main, 3Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universitätsklin
Bei Patienten nach Nierentransplantation besteht unter der therapeutischen Immunsuppression das Risiko einer Cytomegalievirus- (CMV) Erkrankung durch Neuinfektion oder durch Reaktivierung einer vorbestehenden Infektion. Die CMV-Erkrankung stellt vor allem in der Frühphase nach Transplantation eine ernste Gefährdung des Patienten dar und kann neben schwerwiegenden Organkomplikationen auch akute oder chronische Abstoßungsreaktionen triggern. Das Risiko einer CMV-Erkrankung wird im wesentlichen durch den CMV-Status des Spenders und des Empfängers sowie die Intensität der immunsuppressiven Medikation determiniert. Ein geringes Risiko liegt bei Transplantation CMV-negativer Organe auf CMV-negative Empfänger vor. CMV-positive Empfänger können eine Neuinfektion mit CMV oder unabhängig vom CMV-Status des Transplantats eine Reaktivierung ihrer CMV-Infektion erfahren. Ein deutlich erhöhtes Risiko besteht bei der Transplantation CMV-positiver Organe auf CMV-negative Empfänger. Eine Hochrisikokonstellation liegt bei Patienten unter einer Induktions- oder Abstoßungstherapie mit ATG/ALG oder OKT-3 vor. Die Einteilung in die genannten Risikogruppen bildet die entscheidende Grundlage für die individuellen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen zur Prävention einer CMV-Erkrankung. Die hieraus resultierenden aktuellen Empfehlungen zu Diagnostik, Prophylaxe und Therapie von CMV-Infektionen nach Nierentransplantation sind in der folgenden Übersicht zusammengefaßt.
Übersicht
Hormonsubstitution bei primärer und sekundärer Nebenniereninsuffizienz
K. Borm, N. Reisch und M. Reincke
Abstract
K. Borm, N. Reisch und M. Reincke
Abteilung Innere Medizin II, Schwerpunkt Endokrinologie und Diabetologie, Universitätsklinik, Freiburg
Eine primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz ist eine seltene Erkrankung, die jedoch übersehen oder unbehandelt fatale Folgen haben kann. Die Symptome sind initial unspezifisch mit Abgeschlagenheit oder Gewichtsverlust. Die Diagnose einer Nebenniereninsuffizienz wird daher häufig erst verzögert gestellt. Die Therapie besteht bei der primären und der sekundären Nebenniereninsuffizienz aus einer individuell dosierten Glukokortikoidsubstitution, die in körperlichen Belastungssituationen entsprechend angepaßt werden muß. Bei der primären Nebenniereninsuffizienz ist gleichzeitig eine Mineralokortikoidsubstitution notwendig. Bei der sekundären Nebenniereninsuffizienz müssen bei Bedarf weitere ausgefallene Hormonachsen substituiert werden. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, daß eine zusätzliche Substitution von Dehydroepiandrosteron (DHEA) sich positiv auf das Befinden der Patienten auswirkt. Die Substitutionstherapie der Patienten mit Nebenniereninsuffizienz muß nach klinischen Kriterien gesteuert werden, objektive Labormethoden zur Dosisfindung existieren nicht. Die Patienten sollten daher langfristig von erfahrenen Endokrinologen betreut werden. Dennoch sollte jeder behandelnde Arzt mit dem Krankheitsbild und den Grundlagen der Therapie vertraut sein.
Übersicht
AT1-Rezeptorblocker in der Therapie der diabetischen Nephropathie
D. Fliser
Abstract
D. Fliser
Abteilung Nephrologie, Medizinische Hochschule Hannover
Das früheste Zeichen der diabetischen Nierenschädigung ist eine Mikroalbuminurie, d.h. eine Urinalbuminausscheidung über 20 mg/min bzw. über 30 mg/Tag. Sie wird beim Typ-2-Diabetiker allerdings auch als Ausdruck einer systemischen Gefäßschädigung angesehen und ist damit nicht nur ein wichtiger Indikator des renalen, sondern auch des kardiovaskulären Risikos des Patienten. Aufgrund kontrollierter prospektiver Studien besteht heute kein Zweifel mehr, daß die konsequente Blutdruckkontrolle die zentrale Maßnahme zur Vorbeugung und insbesondere zur Hemmung der Progression einer diabetischen Nephropathie ist. Darüber hinaus spielt das Renin-Angiotensin-System (RAS) eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie der diabetischen Nephropathie. Für Inhibitoren des RAS, wie z.B. AT1-Rezeptorblocker, wurde in prospektiven kontrollierten Studien ein signifikanter Vorteil in der Verlangsamung der Progression gegenüber konventionellen Antihypertensiva gefunden. Da beim nephropathischen Diabetiker eine strenge Blutdrucksenkung in den gewünschten Zielbereich von unter 130/80 mmHg in der Regel nicht ohne antihypertensive Kombinationstherapie erreicht wird, sollte eine sinnvolle Kombination deshalb immer die Hemmung des RAS einschließen (“antihypertensiver Cocktail”). Darüber hinaus mehren sich Hinweise, daß die Steigerung der AT1-Rezeptorblockerdosis über das antihypertensive Niveau hinaus bezüglich Progressionsverminderung von zusätzlichem Vorteil sein könnte.
