Jahrgang 32, No. 4/2007(4. Quartal 2007)
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 Intensiv- und Notfallbehandlung
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Akutes Koronarsyndrom – Prähospitalphase
Editorial
K. Werdan und R. Prondzinsky
Abstract
K. Werdan und R. Prondzinsky
Akutes Koronarsyndrom – Prähospitalphase
Notärztliche Diagnosesicherheit beim akuten STEMI: eine Auswertung des PREMIR-Registers
H. Genzwürker, , H.-R. Arntz, B. Dirks, K. Ellinger, L. Nibbe, U. Tebbe, J. Hinkelbein, S. Schneider und U. Zeymer
Abstract
H. Genzwürker1, 2, H.-R. Arntz2, B. Dirks2, K. Ellinger2, L. Nibbe2, U. Tebbe3, J. Hinkelbein1, S. Schneider4 und U. Zeymer4
1Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Mannheim, 2Bundesvereinigung der Arbeitsgemeinschaften der Notärzte Deutschlands e.V. (BAND), 3Arbeitsgemeinschaft Leitender Kardiologischer Krankenhausärzte e.V. (ALKK), 4Institut für Herzinfarktforschung, Ludwigshafen
Hintergrund: Die Zuverlässigkeit notärztlicher STEMI-Diagnosen stellt die Grundlage für eine umgehende Reperfusionstherapie von Patienten mit akutem Myokardinfarkt dar. Methoden: Bei 2.326 in das PREMIR-Register eingeschlossenen Patienten wurden die Notarztdiagnose “STEMI” und die Diagnose bei Entlassung aus der Klinik (“ST-Hebungsinfarkt”, “sonstiges akutes Koronarsyndrom”, “sonstige kardiale Erkrankung”, “keine kardiale Erkrankung”) verglichen. Der Prozentsatz übereinstimmender STEMI-Diagnosen bei Aufnahme und Entlassung wurde kalkuliert, um die Verlässlichkeit der präklinischen Diagnosestellung bei diesem Krankheitsbild zu evaluieren. Ergebnisse: Für die gesamte Patientenpopulation stimmte die Notarztdiagnose STEMI in 87,7% mit der Entlassungsdiagnose überein. 8,5% der Patienten wurden mit einem sonstigen akuten Koronarsyndrom, 2,9% mit einer sonstigen kardialen Erkrankung entlassen, bei 1,3% wurde in der Klinik keine kardiale Erkrankung diagnostiziert. Bei 1.466 Patienten, die einer akuten Reperfusionstherapie mit Prähospitallyse oder primärer PCI zugeführt wurden und bei denen keine Reanimationsmaßnahmen notwendig waren, wurde die Diagnose STEMI bei 93,1% der Patienten innerklinisch bestätigt (Lyse 96,3%, PCI 91,6%). Schlussfolgerung: Bei Patienten, die mit Thoraxschmerz und ST-Hebungen im 12-Kanal-EKG durch den Notarzt behandelt werden, ist die Diagnose STEMI in einem hohen Prozentsatz korrekt.Correspondence to:
Dr. med. H. Genzwürker
Klinik für Anästhesiologie und Operative
Intensivmedizin
Universitätsklinikum Mannheim
Theodor-Kutzer-Ufer 1 – 3
D–68167 Mannheim
Email: harald.genzwuerker@anaes.ma.uni-heidelberg.de
Update-Thema
Stressinduzierte Kardiomyopathie: Was wissen wir schon über das Tako-tsubo-Syndrom?
S.M. Said, M. Buerke, H. Schmidt, G. Soeffker, R. Prondzinsky und K. Werdan
Abstract
S.M. Said1, M. Buerke2, H. Schmidt2, G. Soeffker2, R. Prondzinsky1 und K. Werdan2
1Medizinische Klinik I, Kardiologie und Intensivmedizin, Carl-von-Basedow- Klinikum, Merseburg, 2Klinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Martin-Luther-Universität, Universitätsklinikum Halle, Halle-Wittenberg
Das Tako-tsubo-Syndrom (TTS) oder die akute stressbedingte reversible ventrikuläre apikale Dysfunktion imitiert einen akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bzw. ein akutes Koronarsyndrom (ACS), ohne dass eine relevante Erkrankung der epikardialen Koronararterien vorliegt. Es befällt vorzugsweise Frauen im postmenopausalen Alter. Die genaue Ätiologie ist noch nicht geklärt. Der häufigste in der Literatur beschriebene Auslöser ist plötzlicher starker emotionaler Stress. Maßgebliche Mechanismen sind erhöhte Katecholaminspiegel, Östrogenmangel, ein gestörter myokardialer Fettsäurenstoffwechsel und Vasospasmen der epikardialen bzw. kapillaren Koronargefäße mit prolongiert gelähmtem Myokard (stunned myocardium). Die EKG-Veränderungen und deren zeitlicher Verlauf ähneln typischerweise denen einer akuten Okklusion des Ramus interventricularis anterior der linken Koronararterie (RIVA). Eine in der Regel reversible apikale Akinesie des linken oder beider Ventrikel mit Hyperkinesie der basalen Segmente verursacht eine linksventrikuläre Dysfunktion und verleiht dem linken Ventrikel das typische angiografische Bild. Die supportive Therapie mit Aspirin, b-Blockern und ACE-Hemmern ist Grundlage der Behandlung.Correspondence to:
Dr. Dr. med. S.M. Said
Medizinische Klinik I
Kardiologie/Intensivmedizin
Carl-von-Basedow-Klinikum Merseburg
Weiße Mauer 52
D-06217 Merseburg
Email: s.said@klinikum-merseburg.de
Akutes Koronarsyndrom – Prähospitalphase
Aktueller Stand der prähospitalen Therapie des akuten ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkts in Deutschland. Design und Basisdaten von PREMIR
U. Zeymer, , H.-R. Arntz, B. Dirks, K. Ellinger, H. Genzwürker, L. Nibbe, U. Tebbe, S. Schneider und J. Senges, für die PREMIR-Teilnehmer
Abstract
U. Zeymer1, 2, H.-R. Arntz3, B. Dirks4, K. Ellinger5, H. Genzwürker6, L. Nibbe7, U. Tebbe8, S. Schneider2 und J. Senges1, 2 für die PREMIR-Teilnehmer
1Herzzentrum Ludwigshafen, 2Institut für Herzinfarktforschung Ludwigshafen, 3Charité Berlin – Campus Benjamin Franklin, 4Universitätsklinikum Ulm, 5Klinikum Ravensburg, 6Universitätsklinikum Mannheim,
7Charité Berlin – Campus Virchow und 8Klinikum Lippe-Detmold
Hintergrund: Die prähospitale Phase ist von großer Bedeutung für die Therapie der Patienten mit akutem ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI). Es ist aber wenig bekannt über den derzeitigen Stand der prähospitalen Therapie des STEMI in Deutschland. Methoden: In einem bundesweiten prospektiven Register wurde der aktuelle Stand der prähospitalen Therapie bei schon im Notarztwagen mittels Mehrkanal-EKG diagnostiziertem STEMI von weniger als 24 Stunden Dauer mittels eines Fragebogens erhoben. Ergebnisse: Zwischen März 2003 und Dezember 2004 wurden an 64 Notarztstandorten in Deutschland 2.326 Patienten mit STEMI eingeschlossen. Es waren zu 70% Männer, das mittlere Alter betrug 66 Jahre, 19% hatten einen STEMI in der Anamnese und 23% waren Diabetiker. Prähospital mussten 218 (9%) der Patienten reanimiert werden, davon verstarben 15 Patienten prähospital. Die prähospitale Therapie bestand aus Aspirin in 90%, Clopidogrel in 4,4%, Heparin in 86%, einem GP IIb/IIIa Inhibitor in 3,6% und einer Fibrinolyse in 27% der Patienten. Die Zeit zwischen Symptombeginn und Notruf betrug 71 Minuten, vom Notruf bis Ankunft des Notarztes 9 Minuten und von der Ankunft des Notarztes bis zur Einlieferung ins Krankenhaus 38 Minuten. Schlussfolgerung: Die schon prähospital gestellte Diagnose eines STEMI ist mit einem hohen Anteil leitliniengerechter Therapie verbunden. Die Zeitintervalle entsprechen im Wesentlichen den Vorgaben der Fachgesellschaften. Eine optimale Versorgung der Patienten mit STEMI ist nur durch eine reibungslose Zusammenarbeit zwischen Notfallmedizinern und Kardiologen möglich.Correspondence to:
PD Dr. med. U. Zeymer
Herzzentrum Ludwigshafen
Medizinische Klinik B
Bremserstraße 79
D–67063 Ludwigshafen
Email: Uwe.Zeymer@t-online.de
Update-Thema
Pathophysiologie und medikamentöse Behandlung des kardiogenen Schocks
K. Werdan
Abstract
K. Werdan
Medizinische Klinik und Poliklinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Halle der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Das “mechanische” Pathophysiologie-Konzept des infarktbedingten kardiogenen Schocks basiert auf der Sequenz ® Verlust von mindestens 40% der linksventrikulären Muskelmasse als Folge des Infarkts ® hochgradige Pumpfunktionseinschränkung des Herzens ® Kreislaufschock mit massiver Minderung der Durchblutung lebenswichtiger Organe und konsekutivem Funktionsausfall ® Überleben mit hochgradiger Herzinsuffizienz oder Tod. Dieses Paradigma muss jedoch um das systemische Inflammationsreaktions-Syndrom (SIRS) mit oder ohne Sepsisbeteiligung erweitert werden: Ischämie- und Reperfusions-Schäden des Herzens sowie der konsekutive Kreislaufschock können ein eskalierendes SIRS mit und ohne Sepsis triggern, mit überschießender Produktion und lokaler sowie systemischer Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren wie den Zytokinen (z.B. IL-1, IL-6, TNF-a), NO, reaktiven Sauerstoffverbindungen und Peroxynitrit sowie Komponenten der aktivierten Komplementkaskade. Diese Mediatoren tragen in unterschiedlichem Maße zur Myokarddepression, Kreislaufschädigung und Entwicklung eines MODS bei. Die potenzielle Reversibilität der mediatorinduzierten Myokarddepression könnte erklären, warum nicht wenige Patienten nach überlebtem infarktbedingtem kardiogenem Schock nur eine mäßige Herzinsuffizienzsymptomatik und Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion aufweisen. Die evidenzbasierte Therapie des infarktbedingten kardiogenen Schocks besteht in der sofortigen Wiedereröffnung des verschlossenen Koronar-Infarktgefäßes mittels PCI, nach Expertenmeinung unterstützt durch den Einsatz der IABP und die Gabe von inotropen und vasoaktiven Pharmaka. Dobutamin ist Inotropikum und Noradrenalin Vasopressor der Wahl, bei nicht ausreichendem Ansprechen kommen zusätzlich Levosimendan und PDE-III-Hemmer zum Einsatz, PDE-III-Hemmer vor allem bei mit Betablocker vorbehandelten und damit häufig nur unzureichend auf Beta-Adrenozeptor-Agonisten ansprechenden Patienten. Da ein sich entwickelndes MODS einen sehr aussagekräftigen Letalitäts-Prädiktor darstellt, kommt – häufig unterschätzt – einer optimalen Prophylaxe und intensivmedizinischen Behandlung des MODS ein sehr hoher Stellenwert zu. Erste antiinflammatorische Therapieansätze – Komplement-Blockade, Hemmung der überschießenden Stickoxidproduktion mittels Argininanaloga – waren zwar in tierexperimentellen und in kleinen Patienten-Pilotstudien erfolgreich, in den wenigen vorliegenden plazebokontrollierten multizentrischen Studien konnten sie jedoch bisher keine Senkung von Morbidität und Letalität aufzeigen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. K. Werdan
Medizinische Klinik und Poliklinik für Innere Medizin III
Universitätsklinikum Halle der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Straße 40
D–06096 Halle (Saale)
Email: karl.werdan@medizin.uni-halle.de
Kasuistik
Tachykardieinduzierte Kardiomyopathie nach Verletzung durch Elektrizität beim Schweißen
K.M. Heinroth und K. Werdan
Abstract
K.M. Heinroth und K. Werdan
