Jahrgang 29, No. 1/2004(1. Quartal 2004)
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 Intensiv- und Notfallbehandlung
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Themenheft: Pulmonale Hypertonie*
Intraoperatives anästhesiologisches Management bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie
T. Rinne und B. Zwissler
Abstract
T. Rinne und B. Zwissler
Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie,
Klinikum der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Frankfurt am Main
Die pulmonale Hypertonie ist eine schwerwiegende Systemerkrankung, die auch perioperativ mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Letalität verbunden ist. Der folgende Beitrag erläutert wesentliche Aspekte des anästhesiologischen Managements bei Patienten mit akuter und chronischer pulmonaler Hypertonie unter Berücksichtigung wichtiger pathophysiologischer Veränderungen und typischer Risikokonstellationen. Neben den Möglichkeiten der Narkoseverfahren werden spezifische Vor- und Nachteile gängiger Anästhetika sowie typische intraoperative Komplikationen und deren Therapieoptionen diskutiert.
Themenheft: Pulmonale Hypertonie*
Spezielle Therapie der pulmonalen Hypertonie bei Neugeborenen und Kleinkindern
J.C. Möller, S. Köster und M. Kohl
Abstract
J.C. Möller1, S. Köster2 und M. Kohl2
1Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Klinikum Saarbrücken,2Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck
Die physiologische pulmonale Hypertension des Feten wird postpartal durch eine Stickoxid (NO)-Produktion überwunden. Praktisch alle pulmonalen Erkrankungen des Term- oder Near-term-Neugeborenen führen zu einem Wiederanstieg des pulmonal-arteriellen Druckes mit charakteristischem Shunt durch Ductus arteriosus und Foramen ovale. Neben dieser sekundären Form der persistierenden pulmonalen Hypertension Neugeborener (PPHN) gibt es selten primäre Formen, die eine charakteristische Mediaverdickung wohl als Folge intrauteriner Hypoxie aufweisen. Ob ein genetischer Zusammenhang zur primär pulmonalen Hypertension besteht, ist fraglich; eine Koinzidenz wurde in Einzelfällen gefunden. Die evidenzbasierte Therapie der PPHN ist NO, das in 5 klinisch kontrollierten Studien die Oxygenierung signifikant verbesserte; als Methode bei Therapieversagern ist die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) in kontrollierten Studien als die Überlebensrate verbessernd ausgewiesen. Um eine maschinelle Beatmung zu vermeiden, ist eine primäre Iloprostinhalation unter Umständen sinnvoll, dies ist Gegenstand einer zur Zeit laufenden Multizenterstudie. Relativ häufig bei Säuglingen und Kleinkindern sind weitere pulmonale Hypertonieformen infolge chronischer Lungenerkrankungen (vor allem bronchopulmonale Dysplasie (BPD), Zwerchfellhernien, Mukoviszidose, interstitielle Pneumopathien); weitere Formen der Evian-Klassifikation sind in dieser Altersgruppe extrem selten, allenfalls sind hier noch die Hypertonien bei Shuntvitien zu nennen. Bei chronischen Lungenerkrankungen mit pulmonaler Hypertension ist die Therapie nicht etabliert: Neben nicht-invasiver NO-Applikation werden Iloprostinhalationen mit mäßigem Erfolg eingesetzt, und es gibt vereinzelte Fallberichte über den Einsatz von Sildenafil und Endothelinantagonisten. Standardtherapie ist aber immer noch die Langzeit (Heim)-Sauerstofftherapie. Die Prognose ist schlecht. Eine Testung im Katheterlabor ist sinnvoll. Zunehmend werden auch bei extrem kleinen Frühgeborenen akut und chronisch bei wenig ausgeprägter Lungenerkrankung pulmonale Hypertonien beschrieben, vor allem bei Kindern mit intrauteriner Wachstumsretardierung. Bolusgaben von Iloprost sind als Rescue-Maßnahmen im Einzelfall sinnvoll.
Themenheft: Pulmonale Hypertonie*
Behandlung der pulmonalen Hypertonie nach Herz- und Lungentransplantation
H.F. Lausberg, D. Tscholl, F. Langer, O. Wendler und H.-J. Schäfers
Abstract
H.F. Lausberg, D. Tscholl, F. Langer, O. Wendler und H.-J. Schäfers
Abteilung für Thorax- und Herz-/Gefäßchirurgie, Chirurgische Universitätsklinik, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar
Themenheft: Pulmonale Hypertonie*
Stellenwert inhalativer Vasodilatatoren bei der Evaluation von Herztransplantationskandidaten
E.G. Czeslick, T. Hentschel, R.-E. Silber und A. Sablotzki
Abstract
E.G. Czeslick1, T. Hentschel2, R.-E. Silber3 und A. Sablotzki1
1Universitätsklinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Halle/Saale,2Institut für Anästhesiologie, Deutsches Herzzentrum, Berlin, und 3Universitätsklinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Mar
Fragestellung: Eine der häufigsten Todesursachen im Frühverlauf nach orthotoper Herztransplantation ist die schwere Rechtsherzinsuffizienz des Transplantats. Diese wird durch einen vorbestehenden erhöhten pulmonalvaskulären Widerstand (PVR) oder transpulmonalen Gradienten des Empfängers verursacht. Deshalb sollten Transplantationskandidaten im Rahmen einer präoperativen Rechtsherzkatheterdiagnostik hinsichtlich einer möglichen therapeutischen Beeinflussung auf erhöhte pulmonalvaskuläre Widerstände untersucht werden. Wegen einer geringen Wirkung auf das periphere Gefäßsystem wurde bisher die Inhalation von Stickstoffmonoxid (NO) gegenüber der intravenösen Prostaglandingabe favorisiert. Nachdem Iloprost per inhalationem erfolgreich in der Therapie der primären pulmonalen Hypertonie eingesetzt wurde, stellt sich die Frage nach der Wirksamkeit dieser Substanz auch in der Therapie der sekundären pulmonalen Hypertonie. Eine weitere Alternative zur selektiven pulmonalen Vasodilatation könnte die inhalative Applikation von Milrinon darstellen. Methodik: In den vorliegenden Studien untersuchten wir die Effekte der inhalativen Gabe von Iloprost (50 mg), NO (5, 10, 30 ppm), und Milrinon (2 mg) auf wichtige hämodynamische Parameter von insgesamt 47 männlichen Herztransplantationskandidaten mit begleitender sekundärer pulmonaler Hypertonie. Ergebnisse: Die Inhalation von Iloprost führte zu einer signifikanten Reduktion des mittleren pulmonalen Blutdrucks (mPAP) von 28,6 ± 9 auf 24,2 ± 9,1 mmHg (p < 0,01) und des pulmonär-vaskulären Widerstandes (PVR) von 206,4 ± 94 auf 174,4 ± 89 dyn*s*cm–5 (p < 0,05), ohne die systemische Hämodynamik zu beeinflussen (n = 29). Die inhalative Gabe von NO in allen Konzentrationen führte ebenfalls zu einer signifikanten Reduktion des mPAP. Dabei erfolgte in der wirksamsten Konzentration von 30 ppm NO die Erniedrigung des mPAP von 30,1 ± 10,1 auf 25,0 ± 8,8 mmHg (p < 0,05). Die Abnahme des PVR war nicht signifikant. Weiterhin konnte eine Reduktion des transpulmonalen Gradienten (TPG) von 14,9 ± 6 auf 12,4 mmHg (p < 0,01) verzeichnet werden (n = 21). Fünf Minuten nach Inhalation von 2 mg Milrinon waren in einer weiteren Untersuchung bei 18 Herztransplantationskandidaten sowohl der PVR (186 ± 90 vs. 135 ± 79 dyn*s*cm–5; p < 0,01) als auch der TPG (12,4 ± 4,9 vs. 9,5 ± 4,5 mmHg; p < 0,05) bei stabiler systemischer Hämodynamik signifikant erniedrigt. Schlußfolgerungen: Die Ergebnisse unserer Untersuchungen zeigen, daß NO, Iloprost und Milrinon als inhalative Vasodilatatoren die pulmonalvaskuläre Hämodynamik ohne systemische Nebenwirkungen selektiv beeinflussen. Die Anwendbarkeit unabhängig von einer kontrollierten Beatmung läßt den Einsatz besonders von Iloprost auch in der perioperativen Phase bei Herztransplantationen sinnvoll erscheinen. Dabei ist die Wahl eines geeigneten Verneblers von größter Bedeutung.
Themenheft: Pulmonale Hypertonie*
Editorial: Aktuelle Entwicklungen in der Therapie der schweren pulmonalen Hypertonie
A. Sablotzki
Abstract
A. Sablotzki
Ungeachtet der ätiologischen Zuordnung und der verschiedenen zugrundeliegenden Pathomechanismen stellt die schwere pulmonale Hypertonie einen bedrohlichen Krankheitsprozeß dar, der zu einer nachhaltigen Beeinträchtigung sowohl der Lebenserwartung als auch der Lebensqualität führt. Dies wird eindrucksvoll dadurch unterlegt, daß die durchschnittliche Lebenserwartung eines unbehandelten Patienten nach der Diagnosestellung nur 2,8 Jahre beträgt [4]. Während die pulmonalarterielle Hypertonie mit einer Rate von 100 – 200 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland eher selten ist, sind die “sekundären” Formen, insbesondere in der Folge von Herz- oder Lungenerkrankungen, zunehmend häufiger anzutreffen. Aufgrund der Komplexität des Krankheitsbildes und der auslösenden Faktoren sind sowohl die Diagnostik als auch die differenzierte Therapie der verschiedenen Formen spezialisierten Einrichtungen vorbehalten.
Der Erhöhung des pulmonalarteriellen Druckes können verschiedene pathophysiologische Mechanismen zugrundeliegen, deren präkapilläre Formen in der Abbildung 1 zusammengefaßt sind. In der Konsequenz kommt es ausnahmslos zu strukturellen Veränderungen der Pulmonalarterien, die gemeinsam mit der Vasokonstriktion auftreten und oftmals von einer lokalen Thrombosierung kleiner Pulmonalarterien begleitet und verstärkt werden. Aus diesen Prozessen resultiert eine Abnahme des Gesamtquerschnitts der pulmonalen Strombahn. Neben der Vasokonstriktion und der In-situ-Thrombosierung sind zahlreiche weitere Faktoren an der Entstehung und Aufrechterhaltung der pulmonalen Hypertonie beteiligt: Störungen in der Produktion vasoaktiver Mediatoren (Thromboxan, Angiotensin, plättchenaktivierender Faktor, Wachstumsfaktoren, Interleukine), erhöhte Endothelin- und/oder Serotonin-Plasmakonzentrationen, verstärkte Produktion prothrombotischer Faktoren, Polyglobulie, Hypoxie sowie mechanische und genetische Faktoren tragen in unterschiedlichem Ausmaß zur Schwere und individuellen Prognose der Erkrankung bei [2].
Die strukturellen Veränderungen sind an kleinen und großen Pulmonalgefäßen unterschiedlich: Während die großen zentralen Arterien eher dilatativ-aneurysmatisch verändert sind, wird das Lumen der kleinen Gefäße verengt. Diese Umbauvorgänge an den kleinen Pulmonalarterien werden unter dem Begriff des “Remodelling” zusammengefaßt: Das Remodelling besteht aus einer Fibrosierung der Intima, einer Hypertrophie der Media und einer zusätzlichen Muskularisierung auch kleinster Pulmonalarterien [1].
In die Gruppe der pulmonalvenösen Hypertonie werden die kongestiven Herzkrankheiten, die Kompression der zentralen Pulmonalvenen und die venookklusive Erkrankung eingeordnet. Meist entsteht innerhalb weniger Jahre ein mechanisch induzierter Endothelschaden, mit der Konsequenz einer drastischen Druck- und Widerstandserhöhung inklusive Remodelling (Abb. 2) [3]. Die dabei häufig entstehende “Fixierung” der Widerstandserhöhung stellt ein erhebliches therapeutisches Problem im Rahmen der Herztransplantation dar.
Dem fortschreitenden Wissensstand über die verschiedenen Pathomechanismen der pulmonalen Hypertonie trägt die 1998 anläßlich der PPH-Weltkonferenz in Evian beschlossene neue Klassifikation Rechnung, die die “klassische” Trennung in “primäre” und “sekundäre” pulmonale Hypertonie abgelöst hat (Tab. 1) [5]. Der funktionelle Schweregrad der pulmonalen Hypertonie wurde in Anlehnung an die NYHA-Klassifikation definiert, die Praxis zeigt aber, daß eine Korrelation der klinischen Symptomatik mit den hämodynamischen Befunden durchaus sinnvoll ist (Tab. 2).
Das vorliegende Themenheft zur pulmonalen Hypertonie soll dem interessierten Leser einen aktuellen Überblick über die rasanten Entwicklungen der letzten Jahre in der Therapie der schweren pulmonalen Hypertonie geben. Die Autoren sind ausgewiesene, international anerkannte Spezialisten für die Therapie der pulmonalen Hypertonie und Meinungsbildner in ihren Fachdisziplinen. Die einzelnen Artikel beschreiben den “State of the Art” für das jeweilige Fachgebiet und beinhalten sowohl für Intensivmediziner als auch alle anderen an der Betreuung von Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie beteiligten Disziplinen wertvolle Aspekte zu Diagnostik und therapeutischem Vorgehen.
A. Sablotzki, Halle/Saale
Literatur
[1]
Eddahibi S., N. Morell, M.P. d’Ortho, R. Naeije, S. Adnot: Pathobiology of pulmonary hypertension. Eur. Respir. J. 20, 1559-1572 (2002).
[2]
Keogh A.M., K.D. McNeill, T. Williams, E. Gabbay, L.G. Cleland: Pulmonary arterial hypertension: a new era in management. Med. J. Aust. 178, 564-567 (2003).
[3]
Kingsbury M.P., W. Huang, J.L. Donnelly, E. Jackson, E. Needham, M.A. Turner, D.J. Sheridan: Structural remodelling of lungs in chronic heart failure. Basic Res. Cardiol. 98, 295-303 (2003).
[4]
Olschewski H., W. Seeger: Pulmonale Hypertonie. Pathophysiologie, allgemeine Maßnahmen und Entwicklung einer pulmonal selektiven Therapie. UNI-MED-Verlag, Bremen 2000.
[5]
Rich S.: Primary pulmonary hypertension: executive summary from the World Symposium – Primary Pulmonary Hypertension. WHO, Geneve 1998.
