Jahrgang 34, No. 3/2008(März 2008)
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 Atemwegs- und Lungenkrankheiten
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Autorenreferate
30. Jahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie
J. Wildhaber, Fribourg, R. Lauener, Zürich
Abstract
J. Wildhaber, Fribourg, R. Lauener, Zürich
Teil 2: S. aureus-Enterotoxine bei AERD, Asthma, frühkindlichem Giemen und COPD
Staphylokokken-Superantigene bei Atemwegserkrankungen: Eine Übersicht
C. Bachert, N. Zhang, P. Gevaert, T. van Zele und C. Perez-Novo
Abstract
C. Bachert, N. Zhang, P. Gevaert, T. van Zele und C. Perez-Novo
Upper Airway Research Laboratory, HNO-Universitätsklinik, UZ Gent, Belgien
Gram-positive Keime von Staphylococcus aureus können grundsätzlich klassische und aus dem “enterotoxic gene cluster” (egc) stammende Enterotoxine (SE) freisetzen, die als Superantigene wirken und die Funktionen von T- und B-Zellen, Eosinophilen und anderen inflammatorischen und strukturellen Zellen effektiv beeinflussen. Die Stimulation kann zu einer TH2-polarisierten eosinophilen Entzündung sowie zu multiklonaler Immunglobulin-Produktion führen, wodurch die Atemwegserkrankung in den oberen und unteren Atemwegen amplifiziert wird. Kürzlich konnte Staphylococcus aureus intramukosal bzw. intrazellulär nachgewiesen werden; möglicherweise setzt der Keim auch von dort aus Superantigene in das Gewebe frei. Für die ineffiziente Abwehr gegen Staphylokokken könnte ein Immundefekt, entweder der angeborenen oder der erworbenen Immunität, verantwortlich sein. Im Schleimhautgewebe finden sich follikelähnliche Strukturen und Lymphozytenakkumulationen, die Enterotoxine binden und so immunhistochemisch als reaktive Zellen identifiziert werden können. Interessanterweise finden sich IgE-Antikörper gegen Enterotoxine bei den meisten Patienten, die eine AERD (aspirin-exacerbated respiratory disease) aufweisen und an Nasenpolypen und an schwerem Asthma leiden. In der vorliegenden Arbeit werden die aktuellen Belege aus Tier- und Humanstudien für eine aktive Rolle der SE bei Rhinitis allergica und Nasenpolypen (Teil 1), sowie AERD, Asthma, COPD und frühkindlichem Giemen (Teil 2) zusammengefasst. Prinzipiell korreliert das Auftreten von IgE-Antikörpern gegen SE mit der Schwere der Erkrankung (Gesamt-IgE, Entzündungsmarker und klinische Expression der Erkrankung). Tiermodelle belegen die hohe Potenz der SE, die Erkrankung zu induzieren oder zu amplifizieren, und eine Pilot-Interventionsstudie konnten zeigen, dass SE Auswirkungen auf die Schwere der Erkrankung haben. Therapeutische Ansätze sind jedoch bislang begrenzt und empirisch, so dass hier Forschungsbedarf besteht, um diese derzeit unterschätzte klinische Herausforderung zu bewältigen.Correspondence to:
Prof. Dr. med. C. Bachert
URL – Upper Airway Research Laboratory
HNO-Universitätsklinik
UZ Gent
De Pintelaan 185
B-9000 Gent
Email: claus.bachert@ugent.be
