Jahrgang 32, No. 4/2006(April 2006)
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 Atemwegs- und Lungenkrankheiten
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Originalarbeit
Vergleich der Reaktion auf die Bronchospasmolytika Salbutamol und Ipratropiumbromid bei Patienten mit persistierendem allergischem Asthma bronchiale
B. Butorac Petanjek, S. Popovic Grle, A. Stipic Markovic, D. Vrankovic, D. Pelicaric und A. Rozman
Abstract
B. Butorac Petanjek1, S. Popovic Grle2, A. Stipic Markovic3, D. Vrankovic1, D. Pelicaric1 und A. Rozman1
1Poliklinik für Atemwegserkrankungen, 2Poliklinik, Universitätsklinikum für Lungenerkrankungen “Jordanovac”, 3Abteilung für klinische Immunologie, Pulmologie und Rheumatologie, Allgemeines Krankenhaus “Sv. Duh”, Medizinische Fakultät, Univers
Ziel: Die vorliegende Studie diente der Untersuchung einer Reaktion auf das kurzwirksame b2-Sympathomimetikum Salbutamol und auf das Anticholinergikum Ipratropiumbromid bei Patienten mit persistierendem allergischen Asthma bronchiale. Methoden: Es wurden eine Kontollgruppe von 22 Gesunden und eine Gruppe von 40 Patienten mit persistierendem mittelgradigem allergischem Asthma untersucht. Bei allen Probanden wurden klinische Untersuchungen und Lungenfunktionstests (Spirometrie und Bronchospasmolysetest mit Salbutamol und Ipratropiumbromid), sowie ein kutaner Pricktest durchgeführt. Ergebnisse: Der Bronchospasmolysetest mit beiden Bronchospasmolytika war reversibel. FEV1 stieg nach Inhalation von Salbutamol um durchschnittlich 18,39% (12,40 – 35,60%) und nach Inhalation von Ipratropiumbromid um durchschnittlich 19,14% (12,10 – 37,20%). Mit Hilfe eines t-Tests wurde bei beiden Bronchospasmolytika eine signifikante Zunahme aller Spirometrieparameterwerte (FVC, FEV1, PEF, FEF50) nach der Inhalation nachgewiesen (p < 0,01). Schlußfolgerung: Ipratropiumbromid sollte in der Behandlung von Asthma bronchiale häufiger verordnet werden.Correspondence to:
Dr. med. B. Butorac Petanjek
Outpatient Centre for Diseases of the Respiratory System
Prilaz Baruna Filipovica 11
10000 Zagreb, Croatia
Email: polipulmo@zg.htnet.hr
Übersichten
Heliox – eine Mischung aus Helium und Sauerstoff – zur Behandlung von Atemwegsobstruktionen
S. Enneper, R. Liersch, Ch. Kampmann, F. Kipfmüller und H. Trübel
Abstract
S. Enneper1, R. Liersch1, Ch. Kampmann2, F. Kipfmüller1 und H. Trübel1
1Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin, HELIOS Klinikum Wuppertal, Universität Witten/Herdecke, Wuppertal, 2Universitätskinderklinik, Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz
Heliox ist eine Mischung aus Sauerstoff und Helium, welche zur Therapie verschiedener Atemwegsprobleme eingesetzt werden kann. Einer der Wirkmechanismen ist eine Überführung einer turbulenten in eine laminare Strömung, welche mit geringerem Aufwand an Atemarbeit in den Atemwegen bewegt werden kann. Trotz technischer Schwierigkeiten stehen nun Beatmungssysteme zur Verfügung, die auch einen Routineeinsatz der heliumhaltigen Gasmischung bei intubierten Patienten möglich machen. Im folgenden werden Untersuchungen bei Patienten mit oberer und unterer Atemwegsobstruktion einander gegenübergestellt und mögliche zukünftige Anwendungen diskutiert.Correspondence to:
Dr. med. H. Trübel
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
HELIOS Klinikum Wuppertal
Heusnerstraße 40
D-42283 Wupperta
Email: truebel@wuppertal.helios-kliniken.de
Übersichten
Nikotinsucht, die unterschätzte Gefahr – chemische Grundlagen der Nikotinsucht und ihre Manipulation. Teil II (Teil I in Heft 8/2005).
M. Scheidt
Abstract
M. Scheidt
Lungenklinik Merheim, Köln
Schätzungsweise 6,8 Millionen Menschen in Deutschland sind nikotinsüchtig. Bei bekannter pH-Abhängigkeit der Nikotinwirkung führt nur das im pH-Bereich 6,5 – 7,0 konzentrierte gasförmige ionisierte Nikotin zur Abhängigkeit. Mit Hilfe spezieller Trocknungsverfahren des Tabaks und Einführung der Ammoniumtechnologie wird im Hauptstromrauch der Zigaretten exakt dieser pH-Bereich eingestellt, so daß der Raucher nur suchterzeugendes ionisiertes Nikotin inhaliert. Das ionisierte Nikotin führt zur Abhängigkeit durch seine exzellente Resorbierbarkeit mit charakteristischen, rasch aufeinanderfolgenden Konzentrationsspitzen des Nikotins im Serum und im ZNS. Dadurch kommt es zu einer unphysiologischen Reizintensität der zentralen Rezeptoren. Zusätzlich bewirkt die nikotininduzierte Steigerung (Upregulation) der Zahl der zentralen Rezeptoren eine Maximierung der Ausschüttung zentraler psychoaktiver Neurotransmitter: vor allem von Dopamin und Endorphinen, die allgemein eine Steigerung des Wohlbefindens und eine Abnahme von Schmerz und Spannungszuständen bewirken. Darüber hinaus wird die Wirkung dieser Neurotransmitter intensiviert durch deren verzögerten Abbau, zurückzuführen auf eine Verminderung des Abbauenzyms Monoaminooxidase durch eine noch unbekannte Substanz im Tabakrauch. Zu den psychoaktiven Neurotransmittern gehören auch Noradrenalin und Vasopressin, die kurzfristig eine Leistungs- und Aufmerksamkeitssteigerung bewirken, die dem Raucher immer unverzichtbarer erscheint, je ausgeprägter die allmählich zunehmende und langandauernde CO-Vergiftung seine Leistungsfähigkeit beeinträchtigt. Serotonin wird als einziger psychoaktiver Neurotransmitter unter Nikotineinfluss in reduzierter Menge ausgeschüttet, dies trägt bei zur Stimmungsverbesserung, zur Verminderung von Angstgefühlen und depressiver Verstimmung. Auch Gewohnheit und psychologische Mechanismen sind an der Suchtentstehung beteiligt. Die Tabakzusatzstoffe haben sämtlich das Ziel, die Suchtwirkung des Tabaks zu erhöhen oder seinen Geschmack zu verbessern. Die suchtsteigernden Zusatzstoffe dienen entweder zur pH-Einstellung (Ammoniumverbindungen) oder zur Wirkungssteigerung des ionisierten Nikotins (Acetaldehyd, Pyridin, Laevulinsäure), oder sie führen zu einer Steigerung der Nikotinaufnahme durch Bronchodilatation (Lakritze, Kakao, Menthol), bzw. durch Steigerung der Atemtiefe (Menthol mit seinen Hilfsstoffen). Die geschmacksverbessernden Zusatzstoffe (Schokolade, Vanille, Süßholz, Honig) sollen vor allem Kindern und Erstnutzern den Einstieg erleichtern, die Gefährlichkeit des Tabakrauchs maskieren und es Passivrauchern erschweren, sich gegen den Tabakrauch zu wehren.
*Gewidmet in Dankbarkeit dem Andenken an Professor Klaus Waßermann, der diese Arbeit bis zu seinem Tode mit Rat und Hilfe unterstützt hat.Correspondence to:
Dr. med. M. Scheidt
Lungenklinik Merheim
Ostmerheimer Straße 200
D-51109 Köln-Merheim
Email: scheidtm@kliniken-koeln.de
Kasuistik
Primär chronischer Verlauf einer exogen allergischen Alveolitis durch Diisozyanate bei einer Sekretärin infolge indirekter Exposition
J. Schreiber, J. Knolle, S. Heerdt, K.T. Schulz, C. Schreiber, J. Sennekamp und R. Merget
Abstract
J. Schreiber1, J. Knolle2, S. Heerdt1, K.T. Schulz3, C. Schreiber1, J. Sennekamp4 und R. Merget5
1Abteilung für Pneumologie, Städtisches Klinikum Dessau, Akademisches Lehrkrankenhaus der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und 2Institut für Pathologie, 3Pneumologisch-Allergologische Praxis, Magdeburg, 4Allergielabor Prof. Sennekamp, Bonn,
Die durch Diisozyanate induzierte exogen allergische Alveolitis ist eine sehr seltene Erkrankung, die sich meist als akute Alveolitis bei relevanter arbeitsplatzbezogener Exposition manifestiert. Eine Erkrankung bei geringer Exposition und ein primär chronischer Verlauf scheinen extrem selten zu sein. Eine 53-jährige Patientin, lebenslange Nichtraucherin, entwickelte infolge ihrer Berufstätigkeit als Sekretärin in einer Autolackiererei eine langsam progrediente, funktionell relevante interstitielle Lungenerkrankung, die auf Grundlage des klinischen Verlaufs, des Nachweises einer Exposition und einer Sensibilisierung, des histologischen Bildes und der bronchoalveolären Lavage sowie der Effekte von Karenz und Reexposition als Diisozyanatalveolitis diagnostiziert wurde. Luftmessungen zeigten Diisozyanatluftkonzentrationen unterhalb der Nachweisgrenze, nur eine Messung in der Werkstatt zeigte für Diphenylmethandiisozyanat (MDI) eine Luftkonzentration knapp über der Nachweisgrenze. Diese Kasuistik belegt, daß auch eine geringe Exposition gegenüber Diisozyanaten eine exogen allergische Alveolitis verursachen kann.Correspondence to:
PD Dr. med. J. Schreiber
Abteilung für Pneumologie
Klinik für Innere Medizin
Städtisches Klinikum Dessau
D-06847 Dessau
Email: jens.schreiber@klinikum-dessau.de
