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Abstract

K. Wallerius, E. Glöckner und E. Paul

Hautklinik am Klinikum Nürnberg-Nord, Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Erlangen-Nürnberg
Über die Pathogenese der chronischen Urtikaria wurden in den letzten Jahren zahlreiche Erkenntnisse gewonnen, ohne dass wesentliche Fortschritte für die Diagnostik daraus resultiert hätten. Nach Einführung des DRG-Systems erschien es notwendig, das standardisierte Diagnostikprogramm hinsichtlich seiner Effektivität in der Ursachenfindung zu überprüfen, um die Inhalte auf medizinisch und ökonomisch sinnvolle Weise zu reduzieren. Die Untersuchungsergebnisse von 567 Patienten mit chronischer Urtikaria oder Quincke-Ödem, die sich von 1989 – 2000 in stationärer Behandlung in der Hautklinik am Klinikum Nürnberg-Nord befanden, wurden deshalb retrospektiv analysiert. Das Diagnostikprogramm bestand aus Anamneseerhebung, Fokussuche, allergologischen Testungen und Intoleranztestungen. Der Schwerpunkt der Untersuchung wurde auf die ASS-Intoleranztestung gelegt. Bei der als Voraussetzung für Provokationstestungen stationär durchgeführten Kartoffel-Reis-Diät wurden 37,1% der Patienten erscheinungsfrei und 10,1% zeigten eine Besserung der Symptome. In den Intoleranztestungen reagierten 27,0% der provozierten Patienten positiv auf ASS. Die übrigen Intoleranzsubstanzen Indometacin, Paracetamol, Lebensmitteladditiva und natürliche Salicylate lösten selten eine Intoleranzsymptomatik aus. Auch in einer additiva- und salicylatreichen Provokationskost zeigten sich nur vereinzelt Intoleranzreaktionen. Eine rationelle Diagnostik der chronischen Urtikaria setzt sich aus mehreren Schritten zusammen. Aufgrund der rasch zu erzielenden Erscheinungsfreiheit sollte die Kartoffel-Reis-Diät weiterhin begleitend zur Provokationstestung durchgeführt werden. Die ASS-Testung sollte wegen zahlreicher positiver Reaktionen beibehalten werden. Provokationstestungen mit Additiva und Salicylaten und die Provokationskost stellen keinen zwingenden Bestandteil mehr in der Routinediagnostik der chronischen Urtikaria dar. Durch das Aufdecken einer Intoleranzreaktion wird in wenigen Fällen die eigentliche Ursache der Urtikaria gefunden. Daher sollten immer eine Fokus- und Autoimmundiagnostik erfolgen, da die chronische Urtikaria ein “multifaktorielles” Geschehen darstellen kann.Correspondence to:
Dr. med. Kerstin Wallerius
Hautklinik
Klinikum Nürnberg-Nord
Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1
D-90419 Nürnberg
Email: kwallerius@web.de

Abstract

A. Bier und J.C. Virchow

Abteilung Pneumologie, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsklinikum Rostock
Hintergrund: Stiche durch Hymenopteren können lokal und systemisch zu allergischen Reaktionen führen. Eine systemische Reak- tion infolge einer IgE-vermittelten Insektengiftallergie wird bei ca. 1 – 5% der Bevölkerung beobachtet. Die spezifische Immuntherapie (SIT) ist eine hochwirksame und gleichzeitig die einzige kausale Behandlung für diese Patienten. Methoden: In einer retrospektiven Analyse wurden die Verträglichkeit einer 3-tägigen Rush-Hyposensibilisierung und die Wirksamkeit anhand von Feldstichreaktionen während der 3-jährigen SIT bei insgesamt 93 Patienten, die aufgrund einer Insektengiftallergie systemische Reaktionen erlitten hatten, ausgewertet. Ergebnisse: 67 Patienten reagierten nur mit einer lokalen Rötung und Schwellung der Injektionsstelle. 14 Patienten berichteten leichte subjektive Allgemeinreaktionen ohne objektivierbaren Befund. 12 Patienten hatten objektive systemische Reaktionen, die mit Prednisolon und/oder Antihistaminika gut therapiert werden konnten. Einen Feldstich erlebten 29 Patienten, von denen nur 3 leichtgradige systemisch-allergische Allgemeinreaktionen erlitten. Schlussfolgerung: Die 3-tägige Rush-Insektengift-Hyposensibilisierung ist eine gut geeignete, verträgliche und wirksame Behandlung.Correspondence to:
Dr. med. Andrea Bier
Abteilung Pneumologie
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin
Universitätsklinikum Rostock
E.-Heydemann-Straße 6
D-18057 Rostock
Email: andrea.bier@med.uni-rostock.de

Abstract

C. Bachert, P. Gevaert, N. Zhang, T. van Zele und C. Perez-Nov

URL (Upper Airway Research Laboratory), HNO-Universitätsklinik, Gent
Gram-positive Keime von Staphylococcus aureus können grundsätzlich klassische und aus dem “enterotoxic gene cluster” (egc) stammende Enterotoxine (SE) freisetzen, die als Superantigene wirken und die Funktionen von T- und B-Zellen, Eosinophilen und anderen inflammatorischen und strukturellen Zellen effektiv beeinflussen. Die Stimulation kann zu einer TH2-polarisierten eosinophilen Entzündung sowie zu multiklonaler Immunglobulin-Produktion führen, wodurch die Atemwegserkrankung in den oberen und unteren Atemwegen amplifiziert wird. Kürzlich konnte Staphylococcus aureus intramukosal bzw. intrazellulär nachgewiesen werden, möglicherweise setzt der Keim auch von dort aus Superantigene in das Gewebe frei. Für die ineffiziente Abwehr gegen Staphylokokken könnte ein Immundefekt, entweder der angeborenen oder der erworbenen Immunität, verantwortlich sein. Im Schleimhautgewebe finden sich follikelähnliche Strukturen und Lymphozytenakkumulationen, die Enterotoxine binden und so immunhistochemisch als reaktive Zellen identifiziert werden können. Interessanterweise finden sich IgE-Antikörper gegen Enterotoxine bei den meisten Patienten, die eine AERD (aspirin-exacerbated respiratory disease) aufweisen und an Nasenpolypen und an schwerem Asthma leiden. In der vorliegenden Arbeit werden die aktuellen Belege aus Tier- und Humanstudien für eine aktive Rolle der SE bei Rhinitis allergica und Nasenpolypen (Teil 1), sowie AERD, Asthma, COPD und frühkindlichem Giemen (Teil 2) zusammengefasst. Prinzipiell korreliert das Auftreten von IgE-Antikörpern gegen SE mit der Schwere der Erkrankung (Gesamt-IgE, Entzündungsmarker und klinische Expression der Erkrankung). Tiermodelle belegen die hohe Potenz der SE, die Erkrankung zu induzieren oder zu amplifizieren, und eine Pilot-Interventionsstudie konnte zeigen, dass SE Auswirkungen auf die Schwere der Erkrankung haben. Therapeutische Ansätze sind jedoch bislang begrenzt und empirisch, so dass hier Forschungsbedarf besteht, um diese derzeit unterschätzte klinische Herausforderung zu bewältigen.

*Die Arbeit wurde durch die Unterstützung des Flemish Scientific Research Board für C. Bachert (FWO, Nr. A12/5-HB-KH3 und FWO F6/15-DP.D7675) und P. Gevaert (FWO, Nr. A2/5-LG-A4648) möglich.Correspondence to:
Prof. Dr. med. C. Bachert
URL (Upper Airway Research Laboratory)
HNO-Universitätsklinik
UZ Gent
De Pintelaan 185
B-9000 Gent
Email: claus.bachert@ugent.be

Abstract

S. Schwarzenbach-Stöckli und A.J. Bircher

Allergologische Poliklinik, Dermatologische Klinik, Universitätsspital Basel, Schweiz
Einleitung: Alkoholintoleranzsyndrome sind meistens auf metabolischer Ebene zu erklären, sei es durch einen genetischen oder durch einen pharmakologisch induzierten Enzymmangel, oder aber durch Systemerkrankungen. Die Existenz immunologisch mediierter Alkoholintoleranzreaktionen ist nicht gesichert, ist aber in seltenen Fällen wahrscheinlich, insbesondere bei urtikariellen und/oder anaphylaktoiden Reaktionen. Kasuistik: Ein 25-jähriger Patient litt an Urtikaria und leichten anaphylaktoiden Symptomen nach Einnahme von alkoholhaltigen Getränken. Der Pricktest für Essigsäure (5%) und für Acetaldehyd (50 und 100%) war positiv. Die Beschwerden konnten im oralen Provokationstest mit reinem Ethanol (20%) reproduziert werden. Diskussion: Ein immunologischer Pathomechanismus der von uns beschriebenen Intoleranzreaktion ist möglich. Außergewöhnlich ist hierbei, dass der Patient zu dem positiven Pricktest auf Essigsäure zusätzlich einen positiven Pricktest auf Acetaldehyd aufwies. Acetaldehyd galt bisher als Hapten für die Vermittlung einer immunologisch bedingten Alkoholintoleranzreaktion. Einen positiven Pricktest würden wir nur bei Bildung eines kompletten Neoantigens erwarten.Correspondence to:
Prof. Dr. med. A. Bircher
Allergologische Poliklinik
Universitätsspital Basel
Petersgraben 4
CH-4031 Basel
Email: abircher@uhbs.ch

Abstract

V. Wahn¹, H. Wolf², C. Klein³ und W. Friedrich⁴

¹Immundefektzentrum der Charité, Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie und Immunologie, Berlin, ²Immunologische Tagesklinik, Wien, ³Abteilung Pädiatrische Hämatologie/Onkologie, Medizinische Hochschule Hannover, ⁴Universitätsklinik für K
Die Expression von HLA-Klassen I und II auf menschlichen Zellen ist eine unverzichtbare Voraussetzung dafür, dass antigenspezifische Immunreaktionen durch T-Zellen eingeleitet werden, da diese keine Vollantigene, sondern nur von HLA-Antigenen präsentierte Peptide “erkennen” können. Genetische Störungen der HLA-Expression gehen in der Regel mit schwerwiegenden immunologischen Störungen und, ohne Therapie, fatal verlaufenden Infektionen einher. Frühdiagnose und kurative Stammzelltransplantation sind unerlässlich für Heilung und Überleben.Correspondence to:
Prof. Dr. med. V. Wahn
Immundefektzentrum Charité
Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie
und Immunologie
Augustenburger Platz 1
D-13353 Berlin
Email: volker.wahn@charite.de

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Jahrgang 30, No. 4/2007(April 2007)