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Abstract

Thomas Werfel und Alexander Kapp

Abstract

T. Schäfer

Institut für Sozialmedizin, Universitätsklinikum Lübeck
Das atopische Ekzem gilt als häufigste chronisch-entzündliche Dermatose des Kindesalters und zahlreiche Studien der letzten Dekaden belegen eine signifikante Zunahme. Dieser Artikel faßt ausgewählte epidemiologische Studien zu diesem Thema der letzten Zeit zusammen. Mit der ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Childhood) Studie wurden auch zur Ekzemprävalenz erstmals weltweit vergleichbare Daten gewonnen. Bei über 700.000 Kindern im Alter von 6 – 14 Jahren lag die Ekzemprävalenz zwischen 1% und 16% und betrug in Deutschland rund 7%. Nach Untersuchungen in Ost- und Westdeutschland zwischen 1991 und 2000, bei denen über 33.000 Vorschulkinder befragt und rund 4500 klinisch untersucht wurden, wurde bei 15,5% der ostdeutschen Kinder und bei 12,7% der westdeutschen Kinder jemals ein Ekzem diagnostiziert (OR 1,92; KI 1,09 – 1,31). In beiden Landesteilen hatte diese Angabe über den Beobachtungszeitraum signifikant zugenommen. Die signifikant höhere Ekzemprävalenz in Ostdeutschland (11,5% vs. 8,1%; OR 1,64; KI 1,34 – 2,02) wurde auch durch die klinische Untersuchung bestätigt, nicht allerdings die Zunahme. Offensichtlich kommt der intrinsische Typ (negativer Pricktest) des atopischen Ekzems in Ostdeutschland häufiger vor (8,5% vs. 4,7%, OR 1,77; KI 1,12 – 2,79). Eine leichte Zunahme der Lebenszeitprävalenz nach Arztdiagnosen wurde auch durch Untersuchungen bei Schulkindern zwischen 1992 und 1999 in der Region Bitterfeld bestätigt (10,3% – 11,5%; OR 1,29; KI 1,05 – 1,59). Der präventive Effekt des Stillens wurde in einer weißrussischen Studie bestätigt, in die über 16.000 unselektierte Neugeborene eingeschlossen wurden. Durch verstärktes Stillen konnte die Ekzemprävalenz nach einem Jahr halbiert werden (6,3% vs. 3,3%; OR 0,54; KI 0,31 – 0,95). Dem Konzept der TH1-TH2-Dichotomie folgend konnten eine dänische und eine europäische Studie zeigen, daß juveniler Diabetes und atopisches Ekzem negativ korreliert sind (OR 0,49; KI 0,39 – 0,63). Noch unklar ist der Einfluß der frühkindlichen Infektion bzw. Impfung auf die Ekzementstehung. Nach einer dänischen Untersuchung fanden sich unter geimpften Kindern (Masern-Mumps-Röteln) mehr Ekzemkranke (OR 1,64; KI 1,24 – 2,16), unter denen mit vorausgegangener Infektion (Masern) aber noch mehr (OR 1,91; KI 1,04 – 3,51). Die Bedeutung der Hausstaubmilbe für die Unterhaltung eines atopischen Ekzems wurde in mehreren Interventionsstudien bestätigt. In einer epidemiologischen Studie bei Schulkindern konnte eine lineare Assoziation zwischen der Ekzemschwere und dem Gehalt an Milben-spezifischen IgE Antikörpern nachgewiesen werden. Die Bedeutung der Haustierhaltung für die Allergieentstehung wird derzeit kontrovers diskutiert. Für das atopische Ekzem liegen hierzu noch keine ausreichenden Daten vor. Aus Querschnittstudien wurden Assoziationen zwischen atopischem Ekzem und der Haltung von kleineren Tieren (Hasen, Meerschweinchen) berichtet. Die Endotoxinexposition dagegen ist offensichtlich negativ mit der Ekzementstehung assoziiert. Neuere epidemiologische Studien tragen zum pathogentischen Verständnis der Erkrankung bei und können weitere Präventionsansätze liefern.Correspondence to:
Prof. Dr. med. T. Schäfer
Institut für Sozialmedizin
Universitätsklinikum Lübeck
Beckergrube 43 – 47
D-23552 Lübeck

Abstract

K. Breuer, A. Kapp und T. Werfel

Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Medizinische Hochschule Hannover
Der Einfluß von Infektionen auf die Manifestation atopischer Erkrankungen ist Gegenstand zahlreicher Untersuchungen der letzten Jahre. Ein Zusammenhang zwischen einer Abnahme von viralen und bakteriellen Infekten und einer Zunahme der Inzidenz atopischer Erkrankungen konnte in verschiedenen Studien herausgearbeitet werden. Darüberhinaus können infektiöse Mikroorganismen als Provokationsfaktoren der atopischen Dermatitis nicht nur zu Superinfektionen führen, sondern auch zu einer Verschlechterung des Ekzems selbst beitragen. Insbesondere S. aureus bzw. staphylogene Exotoxine können durch eine Beeinflussung der T-Zell-Antwort zu einer Förderung der kutanen Inflammation führen. Der Einfluß der staphylogenen Exotoxine auf die atopische Dermatitis und ihre mögliche Funktion als Superantigene und konventionelle Allergene werden in diesem Artikel diskutiert. Ein Zusammenhang zwischen einer kutanen Kolonisierung und einer Verschlechterung der atopischen Dermatitis wurde auch für den lipophilen Sproßpilz Pityrosporon ovale gefunden, der als Bestandteil der normalen Hautflora in talgdrüsenreichen Arealen nachweisbar ist und insbesondere als Triggerfaktor der “head and neck dermatitis” diskutiert wird. Die Bedeutung von Candida-Spezies bei der Pathogenese der atopischen Dermatitis erscheint vor dem Hintergrund bislang erhobener Daten dagegen eher fragwürdig.Correspondence to:
Dr. med. K. Breuer
Klinik und Poliklinik
für Dermatologie und Venerologie
Medizinische Hochschule Hannover
Ricklinger Straße 5
D-30449 Hannover

Abstract

I. Reese¹ und M. Worm²

¹Diplom-Oecotrophologin, Schwerpunkt Allergologie, München, ²Klinik für Dermatologie und Allergologie, Universitätsklinikum Charité, Humboldt-Universität, Berlin
Zahlreiche Patienten mit atopischer Dermatitis (AD) vermuten Nahrungsmittel als Auslöser von Ekzemverschlechterungen und führen häufig selbst auferlegte, teilweise sehr strenge Diäten durch. Neben Milch und Ei werden oft Lebensmittel wie Tomaten, Süßigkeiten oder auch Zusatzstoffe gemieden. Letztere weisen als zugrunde liegenden Pathomechanismus auf pseudoallergische, aber nicht IgE-vermittelte Reaktionen hin. Der Stellenwert pseudoallergischer Reaktionen bei AD ist umstritten. Eine begrenzte Anzahl von Studien, die sich mit dieser Thematik befassen, und eine Beschränkung auf einzelne Auslöser bei den vorliegenden Untersuchungen machen die Bewertung des Einflusses der pseudoallergischen Nahrungsmittelunverträglichkeit bei Patienten mit AD schwierig. Aufgrund unserer eigenen Untersuchungen ist davon auszugehen, daß Zusatzstoffe nur einen geringen Teil der Auslöser pseudoallergischer Reaktionen ausmachen. Auch der Einfluß von Zucker auf den Hautzustand bei AD, wie er von vielen Patienten vermutet wird, kann aufgrund der eigenen Untersuchungen verneint werden. Ein genereller Zuckerverzicht als therapeutische Maßnahme bei Patienten mit AD läßt sich daher nicht rechtfertigen.Correspondence to:
Dr. rer. medic. Imke Reese
Bismarckstraße 24
D-80803 München

Abstract

P. Schmid-Grendelmeier, M. Akdis, A. Trautmann, B. Wüthrich, K. Blaser und C.A. Akdis

Schweizer Institut für Allergie- und Asthmaforschung SIAF, Davos, und Allergiestation, Dermatologische Klinik, Zürich
Die atopische Dermatitis (AD) stellt ätiopathogenetisch ein ausgesprochen multifaktorielles Geschehen dar. Dabei spielen T-Zellen und zytokinvermittelte Prozesse eine zentrale Rolle bei deren Regulation. Wesentlich ist eine Subpopulation von T-Zellen, die für eine vermehrte Tendenz zur Einwanderung in die entzündete Haut prädisponieren. Diese T-Zellen exprimieren das sogenannte kutane lymphozytenassoziierte Antigen (cutaneous lymphocyte-associated antigen = CLA). Verschiedene Ursachen wie Aero- oder Nahrungsmittelallergene oder bakterielle Superantigene führen zur T-Zellaktivierung und einer differentiellen Zytokinausscheidung. Im Gegensatz zu anderen allergischen Erkrankungen sind beim atopischen Ekzem sowohl Zytokine vom Th2- wie auch Th1-Muster von Bedeutung. Während in der afferenten Phase und Induktion des Ekzems Zytokine vom Th2-Muster (wie IL-4, IL-5, IL-13) überwiegen, sind Zytokine vom Th1-Muster, insbesondere IFN-g, vor allem in der Phase der Epithelschädigung und Chronifizierung von Bedeutung. Die T-Zell-vermittelte Dysregulation des programmierten Zelltodes (Apoptose) stellt insbesondere in Keratinozyten eine wesentliche Ursache bei der Genese von Ekzemen und somit auch der AD dar.Correspondence to:
Dr. med. P. Schmid-Grendelmeier
Schweizerisches Institut für
Allergie- und Asthmaforschung SIAF
Obere Straße 22
CH-7270 Davos

Abstract

B. Wedi, D. Wieczorek, U. Raap und A. Kapp

Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie, Medizinische Hochschule Hannover
Apoptosemechanismen sind in die Regulation einer Vielzahl biologischer Prozesse involviert. Da Apoptose zu einem sicheren Zelltod ohne sekundären Gewebeschaden führt, könnte eine Dysregulation von Apoptosemechanismen für die allergische Entzündungsreaktion von wesentlicher Bedeutung sein. Bei der atopischen Dermatitis wie auch bei anderen allergischen Entzündungsreaktionen finden sich modulierte Apoptosemechanismen von wesentlich an der allergischen Entzündungsreaktion beteiligten Zellen. Die Apoptose eosinophiler Granulozyten ist signifikant verzögert, was die Eosinophilie im peripheren Blut wie auch im Gewebe erklären könnte. Diese verzögerte Apoptose kann durch eine Dysregulation von exokrin bzw. autokrin produzierten Zytokinen wie IL-3 und IL-5 und Wachstumsfaktoren wie GM-CSF bedingt sein. Denkbar ist auch eine Modulation durch Staphylokokkentoxine. Parallel zur Apoptose Eosinophiler scheint auch die Apoptose von Monozyten bei der atopischen Dermatitis verzögert zu sein. Monozyten zeigen außerdem bzgl. ihrer Modulation durch GM-CSF und das Staphylokokkentoxin SEB ein mit Eosinophilen vergleichbares Verhalten. Im Gegensatz zu Eosinophilen und Monozyten ist die Apoptose von T-Zellen deutlich gesteigert und läßt sich auch durch Stimulation mit Stapyhlokokkentoxinen induzieren. In den Hautläsionen der atopischen Dermatitis finden sich darüber hinaus apoptotische Keratinozyten. Diese scheinen über in die Epidermis gewanderte T-Zellen mittels an ihrer Oberfläche exprimiertem Fas-Ligand ein Apoptose-Signal zu erhalten. Zusammenfassend wurde zumindest für Eosinophile, Monozyten, T-Zellen und Keratinozyten eine dysregulierte Apoptose bei der atopischen Dermatitis gezeigt. Zukünftige Untersuchungen werden diese veränderten Apoptosemechanismen im Detail charakterisieren müssen und sollten weitere an der allergischen Entzündungsreaktion beteiligte Zellen einschließen. Möglicherweise läßt sich dann auch klären, ob bestimmte apoptose-relevante Mechanismen/Gene als Marker für Atopie im Allgemeinen oder für einzelne Erkrankungen des atopischen Formenkreises dienen können.Correspondence to:
PD Dr. med. Bettina Wedi
Klinik und Poliklinik für
Dermatologie und Venerologie
Medizinische Hochschule Hannover
Ricklinger Straße 5
D-30449 Hannover

Abstract

U.T. Egle¹, U. König² und W. Dorsch³

¹Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie, Universitätsklinikum Mainz, ²Kinderklinik Kohlhof, Neunkirchen/Saar, ³Pädiatrische Gemeinschaftspraxis, München
Aufgrund klinischer Beobachtungen an hochselektierten Patientenpopulationen und Studien, die heutigen methodischen Standards nicht mehr genügen, wird in der psychosomatischen Medizin bis heute von der pathogenetischen Bedeutung früh einwirkender psychosozialer Belastungsfaktoren durch Einstellung und Verhalten der Eltern bei Kindern mit atopischer Dermatitis ausgegangen. Die vorliegende Studie überprüft dies an einer randomisierten Stichprobe von insgesamt 125 Kleinkindern (und deren Eltern) des Geburtenjahrgangs einer Universitätsfrauenklinik, von denen n = 96 in die Studie aufgenommen werden konnten. Von diesen waren n = 34 aufgrund atopischer Erkrankungen beider Eltern für eine atopische Dermatitis disponiert, von denen n = 6 im ersten Lebensjahr an einer atopischen Dermatitis erkrankten. Von den verbleibenden n = 62 nichtdisponierter Kinder erkrankten n = 10 im ersten Lebensjahr an einer atopischen Dermatitis. Verglichen wurden sowohl die Mütter und Väter der disponierten und der nichtdisponierten Kinder als auch der ohne Disposition erkrankten mit den nicht erkrankten Kindern bezüglich Einstellung zum Kind (Mütter), Rolle in der Familie (Väter) und Dysfunktionalität der Partnerbeziehung. Dies geschah mit Hilfe von zwei dafür validierten psychometrischen Erhebungsverfahren (EMKK, FAM-III). Die Ergebnisse können keinen Zusammenhang zwischen mütterlicher Einstellung zum Kind, väterlichem Rollenverhalten in der Familie und Schwierigkeiten der elterlichen Partnerbeziehung einerseits und dem Auftreten einer atopischen Dermatitis im ersten Lebensjahr nachweisen und legen damit eine Veränderung des bisherigen psychosomatischen Verständnisses der atopischen Dermatitis nahe.Correspondence to:
Prof. Dr. med. U.T. Egle
Klinik und Poliklinik für Psychosomatische
Medizin und Psychotherapie
Universitätsklinikum Mainz
Untere Zahlbacherstraße 8
D-55131 Mainz

Abstract

Wissenschaftliche Leitung: PD Dr. G. Weinmann, Erfurt

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Jahrgang 25, No. 5/2002(Mai 2002)